هزار فایل: دانلود نمونه سوالات استخدامی
دانلود فایل, مقاله, مقالات, آموزش, تحقیق, پروژه, پایان نامه,پروپوزال, مرجع, کتاب, منابع, پاورپوینت, ورد, اکسل, پی دی اف,نمونه سوالات استخدامی,خرید کتاب,جزوه آموزشی ,,استخدامی,سوالات استخدامی,پایان نامه,خرید سوالهزار فایل: دانلود نمونه سوالات استخدامی
دانلود فایل, مقاله, مقالات, آموزش, تحقیق, پروژه, پایان نامه,پروپوزال, مرجع, کتاب, منابع, پاورپوینت, ورد, اکسل, پی دی اف,نمونه سوالات استخدامی,خرید کتاب,جزوه آموزشی ,,استخدامی,سوالات استخدامی,پایان نامه,خرید سوالآنفلوانزای طیور
| دسته بندی | کشاورزی و زراعت |
| بازدید ها | 24 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 91 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 71 |
آنفلوانزای طیور
مقدمه :
درباره بیماری آنفلوانزای طیور یکی از بیماریهای واگیردار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریعی می باشد و خسارات اقتصادی سنگینی را به بسیاری از کشورها وارد نموده.
نام آنفلوانزا در حقیقت از تلاش اولیه ای که برای تعریف این ویروس صورت گرفته مشتق شده. چون در قرن چهاردهم میلادی در شهر فلورنس ایتالیا در یک گردهمایی تاثیر ستارگان بر بیماری مورد بحث و بررسی قرار گرفت و معنای کلمة Influence به تاثیر برتر می باشد. این بیماری به همین نام اسم گذاری شد که در قرن حاضر هم به تلفظ ایتالیایی به آن آنفلوانزا می گویند.
این ویروس از خانوادة اورتومیکسو ویریده و واجد 3 تیپ A- B- C می باشد که تیپ B,C فقط در انسان بیماری زا و تیپ A این ویروس در انسان، خوک و اسب و بسیاری از گونه های پرندگان بسیار الزامی می باشد. از آنجایی که مادة ژنتیکی (RAN) این ویروس دارای 8 قطعه جداگانه می باشد لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می شود جوجه یا گله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجدداً به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد. دو نوع پروتئین H و N روی سطح این ویروس وجود دارد. پروتئین H دارای 15 تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای 9 تحت سروتیپ متفاوت می باشد. پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می کند.
بخش اول
تاریخچه و گزارشات بیماری
تاریخچه بیماری در طیور از سال 1878 در ایتالیا توسط پرونسیتو بعنوان یک بیماری جدید و شدید شرح داده شد و سپس در سال 1901 توسط Centanni و Savunozzi ویروس پالایش شده ایجاد بیماری کرد. سابقاً تصور می شد که تحت گروه H5 و H7 از سویه های بسیار حاد و شدید می باشند، که این فرضیه زیاد مورد قبول نمی باشد. برای مثال در سال 1971 یک ویروس غیر حاد از بوقلمونها در ایالت ارگون بدست آمد که تحت گروه H7 بود.
از آن زمان به بعد، ویروسها دیگری، با تحت گروه H5 و H7 از پرندگان اهلی و وحشی از نقاط مختلف دنیا جدا شدند و تعدادی از آنها برای گونه هائی از پرندگان غیرحاد می باشند، قابل ذکر است که در تاریخچه بیماری آنفلوانزا دقت شود اکثر موارد بیماریزای حاد و شدید از نوع H5 و H7 بوده است (10).
درسال 1955 مشخص گردید که طاعون مرغی اصولاً توسط تیپ A آنفلوانزا ایجاد می‌شود ویروسهای مربوط به سویه های اصلی طاعون مرغی (H7N7 , H7N1) تلفات بالائی در مرغ، بوقلمون و گونه های دیگر ایجاد نمود.
خوشبختانه گزارشات مربوط به همه گیریهای شدید ناشی از سویه های (بسیار بیماریزا) آنفلوانزا در 20 سال گذشته انگشت شمار میباشد. (6)
اپیدمی بیماری (Avian Influenza) در پنسیلوانیا در آوریل 1983 شروع شد و در سپتامبر 1984 با کشتار 5/15 میلیون پرنده از 390 گله با ضرر اقتصادی معادل 60 میلیون دلار که این خسارت هزینه (ریشه کنی، تشخیص، برنامه های قرنطینه سازی، از بین بردن گله های آلوده، رفع آلودگی و پاکسازی، مطالعات اپیدمیولوژی و پرداخت خسارت به صاحبان گله ها بود) و تخمین زده شد که 349 میلیون دلار خسارت ناشی از افت تولید بوده است (6).
از 81-1979 در بلژیک پنج سویه از ویروس آنفلوانزا جدا شد. در سال 1978 سروتیپ (H11N6) Hav3Nav1 از یک گله اردک با علائم عصبی و تنفسی و از یک گله مرغ تخمگذار با مرگ و میر 5/2% در دو هفته و یک مورد افت تولید تخم مرغ در سال 1979 سروتیپ (Hav6.N2) = (H6.N2) از یک گله مرغ تخمگذار با علایم آنتریت و افت تولید گزارش شد. در سال 1980 سروتیپ H7N7 از یک گله مرغ تخمگذار با یک افت تولید و در یک گله گوشتی با علائم تنفسی دیده شد. (1)
شیوع بیماری در طیور فرانسه مشاهده نشده است. در یک بررسی سرولوژیکی در سال 81-1980 بر روی مادرهای گوشتی، بوقلمونهای مادر و گوشتی انجام گرفت تنها تعداد کمی واکنش مثبت در بوقلمونهای مادر مشخص شد. وجود (Hav6.N2) = H6.N2A.I.V در گله های مادر گوشتی در شمال فرانسه در سال 1980 مشخص شد. A.I.V. در سوابهای مقعدی پرندگان وحشی بین سالهای 79-1976 جدا شد.
بین سالهای 80-1975 بررسی مداوم روی اردکها- غازها، مرغها و اردکهای محلی در چین انجام گرفت و نتایج مطالعات نشان داد که 41 ترکیب آنتی ژنیک متفاوت A.I از طیور چینی وارداتی و 21 طیور در هنگ کنگ بدست آمد. در 96% موارد A.I.V جدا شده از اردکها بوده است.
متعاقب شیوع A.I در گله های بوقلمون در Norfolk طی بهار 1979، دو بررسی در روی گله های بوقلمون در شرق انگلستان در سالهای 80 و 1979 انجام گرفت. بطور کلی 2822 نمونه سرم از 60 گله مورد مطالعه قرار گرفت و آزمایش رسوب ژل آگار
(agar gel precipitation) بر روی نمونه ها انجام گرفت که از این تعداد 85 نمونه (1/3%) از 4 فارم (7/6%) مثبت بودند. هر 4 فارم آلوده در Norfolk بود و تاریخچه ای از بیماری در طی بهار 1979 داشتند و هیچ ویروسی از این مکانهای آزمایش شده بدست نیامد. در بررسی دیگر در همان سال در Norfolk 67 نمونه از 1902 نمونه سرمی مثبت بودند و در دومین بررسی 18 نمونه از 1090 سرم مثبت جدا شد. ویروس A.I از اردکهای تجاری درسال 1979 از ناحیه Norfolk جدا شد. در سال 1980 ، 10 سواب مقعدی از لاشه های اردک در کشتارگاه نورفولک بدست آمد، که همگی وجود ویروس آنفلوانزا را تائید می کردند.
در آلمان تنها یک مورد شیوع بیماری و عفونت کلینیکی در پرندگان اهلی گزارش شده است. در طی سالهای 80-1978 سوابهای مقعدی و نایی از 3421 پرنده وحشی گرفته شد و 64 سویه A.I.V از همه اردکها جدا شد. (27) دریک بررسی سرولوژیکی 89 مزرعه اردک در 12 کشور مورد آزمایش قرار گرفتند، 29/7% از مزارع آنتی بادی بر علیه سویه A/duck/ Tamsui/72 (Nav6.N1)=H6.N1
25/2% آنتی بادی بر علیه A/duck/ Eng /156 (Hav3.Nav1)=H11.N6 و 49/4% آنتی بادی بر علیه A/duck/Eng/62 داشتند. آنتی بادی بر علیه
A/duck/ Czeckly /56 (Hav4.Nav1)=H4.N6 مشخص نشد. تقریباً 14% گله ها بر علیه A.I.V آنتی بادی داشتند.
در یک مطالعه سیستماتیک که بین سالهای 80-1978 در اسرائیل انجام گرفت، از 1409 پرنده که 473 پرنده اهلی را در بر می گرفت از آنها سواب مقعدی و نایی گرفته شد در مجموع 29 ویروس آنفلوانزا که 24 نمونه از پرندگان وحشی و 5 نمونه از پرندگان اهلی (بوقلمون دو نمونه، مرغ یک نمونه و اردک دو نمونه) جدا گردید.
ویروس آنفلوانزا در ایتالیا از بوقلمونها در Veneto در سال 1973 جدا شد، اما اولین شیوع بیماری در دسامبر 1976 در ایالت ورونا رخ داد. در طی سه سال بیماری در این ایالت و ایالات مجاور پخش شد.
در سال 1981 دویست گله بوقلمون ایالت ورونا از نظر سرولوژی ارزیابی شد و مدرکی دال بر عفونت به تائید نرسید. در سال 1983 بیماری در ایالت Veneto منتشر گردید. تیپهای H9H6 ویروس از بوقلمون ها در سال 1984 جدا شدند و دو نمونه از تیپ H9 از طیور در سال 1985 جدا گردید. تیپهای ویروس شایع، از نظر بیماریزائی آزمایش شدند و H7N2 , H5N2-H6.N1-H6.N2 جدا شد. تحقیق روی واکسنهای این تیپها انجام گرفته اما تا بحال هیچکدام ساخته نشده است.
از پائیز 1978 تا تابستان 1979، شیوع بیماری همراه با اورتومیکسوویروس ، 6/16% ،17/2 میلیون بوقلمون را در مینه سوتا کشت. پرندگان سنین مختلف همگی درگیر شدند و ضایعات سریعا توسعه پیدا کرد. دو ویروس متفاوت شناسائی شد Hav4Neq2(H4N8) , Hav6.N1(H6N1) . ویروسها بطور تجربی در طیور بیماری تولید نکردند، اما در یک گله 180000 مرغ تخمگذار بیماری ایجاد شد و 5% تلفات داد. منشا ویروس هرگز مشخص نشد. اما عدم واکسیناسیون بر علیه نیوکاسل ممکن است در شدت بیماری و ضایعات نقش داشته باشد. در شوروی سابق 6 ویروس A.I جدا شد که مشخصات آنتی ژنی بوسیله آنتی سرم اختصاصی معین گردید. سه ویروس جدا شده از همان ناحیه ، دارای مشخصات A/duck/ ukraine /63 (Hav7.Neq2(H7.N8) و Hongkong/68(H3.N2) بودند.
دو ویروس باقیمانده (Hav7.Nav2)(H7.N3) بودند که این ترکیب قبلا گزارش نشده بود. ویروسهای جدید A.I ممکن است در اثر نوترکیبی در طبیعت بین A/duck/ukrain/63(Hav7.Neq2)(H7N8) و A/tern/So.Africa/61(Hav5.Nav2(H5.N3) ایجاد شود.
در سه ماهه اول 1986، (H5N2) A.I.V از 14 گله در پنسیلوانیا، 4 گله در نیوجرسی، 1 گله در ماساچوست و 1 گله در نیویورک جدا گردید. همه این عفونتها تماس مستقیم و غیرمستقیم با فروش زنده مرغ در فروشگاههای نیویورک و نیوجرسی بوده است. در بررسی فروش پرندگان زنده بین فوریه و آوریل 1986، H5N2 از 26 فروشگاه در نیویورک، 12 فروشگاه در نیوجرسی، 3 فروشگاه در نیوانگلند و 8 فروشگاه در میامی جدا گردید. همه ویروسهای H5N2 جدا شده بیماریزائی کم یا فاقد بیماریزائی بودند.
فهرست مطالب
مقدمه
بخش اول
تاریخچه و گزارشات بیماری
اپیدمیولوژی
بخش دوم
مورفولوژی ویروس
تزاید ویروسی
تنوع آنتی ژنی
تغییر آنتی ژنی
بخش سوم
بیماریزایی ویروس آنفلوانزا
علائم بیماری
یافته های کالبد گشایی
هیستوپاتولوژی
بخش چهارم
تشخیص آزمایشگاهی
آزمایشهای شناسایی تیپ
طبقه بندی تحت تیپها
تشخیص مولکولی و شناسایی آنها
جدول تشخیص افتراقی با ویروس نیوکاسل
بخش پنجم
درمان- کنترل- پیشگیری
منابع
سالمونلوز در طیور
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 21 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 96 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 124 |
سالمونلوز در طیور
مقدمه
بدون شک بخشی از پیروزی‌ها و پیشرفتهایی که در زمینة علم پزشکی، دارو سازی زیست شناسی، گیاه شناسی، جانور شناسی و صنعت تهیه و نگهداری مواد غذایی حاصل شده مدیون زحمات علمای میکروبیولوژی است. جهان امروز با مشکل کنترل میکروبهای بیماریزا بخصوص در کشورهای جهان سوم روبروست و دانشمندان در پی مقابله با آنها هستند.
یکی از این میکروبها سالمونلا است که باعث بیماری عفونی سالمونلوز در انسان و حیوانات می‌شود و ضررهای اقتصادی فراوانی به نسل بشری می‌زند.
یکی از راههای شایع انتقال سالمونلا در انسان مصرف و استفاده از گوشت طیور آلوده به این میکرو ارگانیسم است. این آلودگی‌ها در طیور به سالمونلا ممکن است ناشی از تیفوئید طیور، بیماری پولوروم، پاراتیفوئید طیور و آریزونوز باشد. این بیماری همواره خسارات سنگین زیادی به اقتصاد کشور و جامعة بهداشت زده و همواره بهداشت بشری را تهدید کرده است.
با توجه به طولانی بودن دورة بیماری و مقاومت زود هنگام سویه‌‌های سالمونلایی به آنتی بیوتیکها کنتر و درمان این بیماری مشکل است ازاین رو برای مبارزه با این بیماری باید از رشد و تکثیر باکرتی در کانون ایجادآلودگی جلوگیری شود.
انتقال بیماری سالمونلوز بیشتر از طریق دستگاه گوارش است. بنابراین آب و مواد غذایی آلوده و منشع مهم ایجاد سالمونلاوز است که باید آب را با روشهای تصفیه مناسب عاری از پاتوژن کنیم و در بین مواد غذایی گوشت طیور را باید با روشهای صحیح عمل آوریم و عرضه کنیم چون گوشت طیور یکی از مساعدترین مادة غذایی برای رشد سالمونلاها هستند. (7 و 1)
به امید داشتن جامعه‌ای عاری از آلودگی و بیماری و کشوری شاداب و تندرست.
فصل اول
کلیات
خانواده آنتروباکتریاسه (Enterobacteriacea Familly)
این خانواده از تعداد زیادی باکتری گرم منفی تشکیل شده که قرابت نزدیکی با هم دارند و در آب و خاک: ماد در حال فساد، گیاهانی، دستگاه گوارش انسان،حیوانات و حشرات یافت می‌شوند.
از آنجاییکه جایگاه طبیعی باکتریها در روده انسان و حیوانات میباشد آنها را اصطلاحاً میکروبهای روده‌ای می‌نامند. برخی از اعضای این خانواده نظیر شیگلا (shigella) سالمونلا (Salmonella) ویرسینا (yersinia) پاتوژن واقعی میباشند. در صورتیکه برخی دیگر نظیر اشریشیا کلی (E,coli) کلبسیلا (Klebsiella) و پروتئوس (Proteus)، فلور طبیعی دستگاه گوارش انسان و حیوانات بوده و در شرایط خاصی بیماریزا واقعی می‌شوند. (1 و 2 و 3)
هما باکتریهای این خانواده در شرایط هوازی و بی‌هوازی رشد کرده و به اصطلاح بی هوازی اختیاری هستند. همچنین گلوکز را تخمیر و نیترات را به نیتریت تبدیل می کنند (به استثنای اروینیا (Erwinia). عدم حضور فعالیت سیتوکروم اکسیداز در این باکتریها مشخصه مهم میباشد، چرا که آنترو باکتریاسه را از بسیاری از باسیلهای گرم منفی غیر تخمیر کننده (هوازی مطلق) متمایز می‌نماید همه باکتریهای این خانواده بجز شیگلا کاتالاز مثبت هستند (1 و 29 و 30 و 31)
طبقه‌بندی خانواده آنترو باکتریاسه بیش از سایر میکروارگانیسم ها مورد مطالعه و بررسی قرار گرفته است. تا سال 1972 تنها 26 گونه در این خانواده نام گذاری شده بود در صورتی که در حال حاضر بیش از 11 دسته و 86 گونه درآن قرار دارند که خوشبختانه تنها حدود 25 از تع7داد 97 گونه باکتری روده‌ای ، پاتوژن‌های مهمی برای انسان بوده و از نمونه‌مرضی جدا می‌شوند. 72 گونه دیگری به بندرت از انسان جدا شده است. از آنجاییکه باکتریهای روده‌ای هاگ ایجاد نمی‌کنند به آسانی در اثر حرارت و غلظت‌های کم مواد ضد عفونی کنتده و باکتری کش معمولی از بین می‌روند. در این ارتباط ترکیبات هالوژنه فرم آلوئید، بتا گلوتار آلدئید و مواد فنلی اثر باکتر کشی روی باکتریها دارند.
کلر زدن به آب در کنتارل انتشار پاتوژن‌های روده‌ای نظیر عامل تب حصبه مؤثر است. (1 و 29) این باکتریها همچنین نسبت به املاح صفراوی و برخی رنگها مقاومندو از این رو از این مواد در تهیه محیطه‌های غنی کننده و انتخابی استفاده می‌شود(32).
سالمونلوز:
انتشار جغرافیائی : جهانی
منشاء آلودگی:
گونه‌های بسیاری از دامهای اهلی و وحشی (مخصولاً جوجه‌ها ، خوکها، گاوها، سگها و موشهای صحرائی) که بیمار بوده و بظاهر سالم باشند. انسان نیز می‌تواند ناقل باشد.
عامل بیماری: باکتریهای متعلق به گروه سالمونلا: ارگانیسمهای میکروسکوپی گرم منفی هستند که تشکیل اسپور نمی‌دهند و اغلب در دستگاه گوارشی دامهای آلوده زندگی می‌کنند . آنها می‌توانند برای ماهها در آب و غذا زندگی کنند. صدها سویه از آن جود دارد.
روش انتقال: از طریق آب، علوفه خشبی یا سایر غذاها که توسط مدفوع ادرار، خون ناقلین آلوده شده باشد. منتقل می‌شود. سگها ، سوسکها و سایر حشرات همچنین جوندگان وحشی و پرندگان می‌توانند براحتی سالمونلاها را در محیط پخش نموده باعث آلودگی غذا و آب شوند.
از طریق مصرف گوشت‌های مبتلا، تخم مرغها ، شیر یا غذاهای آلوده بیماری انتقال می‌یابد.
نحوه ورود عامل بیماری به بدن میزبان:
دستگاه گوارش، سالمونلاها از روده به خون عبور نموده و به ارگانیسم حمله ور می‌شوند، آنها ممکن است در غدد لنفاوی ، کبد، کیسة صفرا و طحال (ناقلین بهبود یافته یا سالم) لکالیزه شوند.
بزرگترین خطر آلودگی:
در فصول خشک که مگسها در اجتماعت دامهای پرورشی که فاقد احتیاطات بهداشتی هستند و در شرایط متراکم و پر جمعیت همچنین در دامهای جوان در فارمهای بسته (جوجه‌ها و خرگوشها) بیماری زیاد دیده می‌شود.
این بیماری همچنین در شرایط دسترسی (حمل و نقل، زایمان و بیماری‌ها) یا کمبودهای تغذیه‌ای به چشم می‌خورد.
گونه‌های اصلی مستعد به بیماری:
گاو، گاومیش‌ها، گوسفندان، بزها،خوکها ، اسبها، شترهای تندرو، جوجه‌ها، خرگوشها و انسان
دور کمون بیماری: از 12 ساعت تا چندین روز.
یافته‌های درمانگاهی:
سندرمهای مختلفی هستند: الف) شکل سپتی سمیک که همراه با تب بالا افسردگی ، مرگ در عرض 32 تا 48 ساعت.
ب: فرم روده‌ای که شایعترین نوع است، تب، کاهش اشتها، اسهالات آبکی با مخاط و خون، درد روده‌ای ، تشنگی، گرفتاری‌های احتمالی برنشی و ریوی و عصبی، گانگرنه شده اندامهای انتهائی، (گوشها، دم، پاها) تورم مفصلی، سقط جنین،
ج: شکل تخفیف حدت یافته،
د: شکل مزمن که اغلب در آن اسهال مداوم، کاهش وزن، تب غیر منظم، گرفتگی راست معده میباشد.
هـ: فرم بدون علامت
بیماری: ورن معدی، تب، تیفوئید و پاراتیفوئیدی و تبهای کشنده
تغییرات آسیب شناسی بدن:
خونریزی های سرسونی در مخاطات و سروزی می‌شود. در شکل روده‌ای : از آنتریت نزله‌ای همراه با نقاط خونریزی سرسوزنی در مخاطات گرفته تا شکل زخم شده گیهای مربوط به آنتریت هموراژیک دیده می‌شود.مدفوع آبکی با بوی گندیده و سطح شدن قسمتهای دستگاه گوارشی، عظیم شدن و خونریزی غد لنفاوی روده بند، عظیم شدن کیسه صفرا، کبد و طحال خونریزی‌های سرزونی در قلب و کلیه و سایر ارگانها، در اشکال مزمن، نواحی نکروز در روده کور و قولون و دستگاه گوارش دیده می‌شود. (2)
تاریخچة سالمونلا:
در سال 1885 سالمون Salmon به اتفاق همکاش اسمیت Smith از خوکهائی که به بیماری طاعون مبتلا بودند میکروبی را جدا ساختند آنرا باکتریوم سوئی پستیس Suipestis نامیدند.
نامبردگان تصور کردند که این میکروب عامل بیماری طاعون خوک میباشد ولی بعدها روشن گردید که ویروسی پالش پذیر عامل اصلی بیمار طاعون خوک میباشد. میکروب کشف شده توسط سالمون و اسمیت که امروز سالمونلاکراسویس نامیده می‌شود عامل ثانوی است که اغلب موجب تشدید عوارض گوارشی در این بیماری میگردد. (15)
در سال 1885 گرتنر Duartner مواجه با مسمومیت غذائی در 57 نفر گردید، این اشخاص در اثر خوردن گوشت گاوی که در حال مرگ ذبح شده بود دچار استفراغ و اسهال شدید شده بودند. کرنتر از احشاء و امعاء اشخاص مرده و گوشت گاو ذبح شده میکروبی را جدا ساختند و آنرا با سیل گرنتر نام گذارد بعدها مشخص شد که باسل گرتنر همان سالمونلا اتترتیدیس S.Intertidis میباشد. (13 و15 )
در سال 1885 دنوبل Denobel در ناحیه در ناحیه آئوتریک (نام محلی است در فرانسه) از مسمومیت غذائی میکروبی جدا نمودند. و آنرا باسیل آئوتریک نامید اما بعدها این باکتری بنام سالمونلاتیفی- موریوم S.typhimarium نام گذاری گردید. (15-13)
1893 کیلبورن Kilborn از مادیانهائی که مبتلا به سقط جنین بودند میکروبی را جدا کردند که امروزه بنام سالمونلا آبورتوس- اکوی S.abortus equi نامیده می‌شود. (23-15)
در سال 1896 آکاره Achare و اسکات مولر Schotmoller میکروبهای پارا تیفیک A و B را شناخته ولینر leaner متوجه گردید که این میکروبها از نظر خواص پادگنی شبیه میکروب سالمون میباشد و به این جهت به افتخار کاشف نام سالمون را برای این باکتریها پیشنهاد نمود (23)
در سال 1926 وایت whithe به اتفاق کافمن Kuffman ساختمان پادگنی ساملونلاها، آنان را طبقه‌بندی نمود و جدولی را که به نام جدول کافمن وایت معروف میباشد برای تشخیص و تفکیک اقسام سالمونلا ها تنظیم نمود.(23)
تعریف سالمونلاها:
سالمونلاها دسته بزرگی از خانواده آنتروباکتریاسه، و گرام منفی هستند که معمولاً از راه دهان وارد دستگاه گوارش انسان، حیوانات پستاندار و پرندگان شده و سبب التهاب روده، مسمومیت غذائی و یا عفونت خون می‌گردند.
تاکنون در حدود 2450 سروتیپ مشخص، جدا و گزارش شده که مختصر اختلاف با یکدیگر داشته و بعلت کشف روز افزون انواع ساملونلاها امروزه آنها را از روی ساختمان پادگنی معرفی می‌کنند و هر ساله 10-20 سروتیپ جدید به آن اضافه می‌شود (24- 23- 1)
شکل سالمونلاها:
باکتریهای میله‌ای شکل، گرام منفی و بدون هاگ میباشند و به استثناء سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالینارم همگی دارای عدة زیادی تاژک بوده و متحرک میباشند.
قطر سالمونلا 4/0 تا 6/0 میکرون بوده و طول آن 1-3 میکرون میباشند یا با اندازه متوسط (6-x1 1-3/0) میکرون می‌باششند. در حرارت 37 سانتیگراد هیچکدام کپسول تولید نمی‌کنند ولی در حرارت کمتر از 30 درجه سانتیگراد اغلب آنها کپسول تولید می‌کنند.
فهرست مطالب
عنوان صفحه
مقدمه ...............................................................................................................
فصل اول .........................................................................................................
کلیات ................................................................................................................
تاریخچه سالمونلا.............................................................................................
شکل سالمونلا...................................................................................................
خصوصیات محیط کشت..................................................................................
خواص بیوشیمیایی...........................................................................................
ساختمان پادگنی سالمونلاها.............................................................................
اهمیت پرگنه‌های S,R در آزمایشهای سرمی....................................................
تغییرات پادگنی..................................................................................................
فرمول آنتی ژنتیک............................................................................................
طبقه بندی سالمونلاها.......................................................................................
طبقه‌بندی سالمونلاها........................................................................................
طبقه‌بندی کامفم- وایت.....................................................................................
حساسیت نسبت به باکتریوفاژها.......................................................................
مقاومت ............................................................................................................
سهم..................................................................................................................
بیماریزائی و مکانیسم عمل آن..........................................................................
فصل دوم..........................................................................................................
سالمونلوز در پرندگان......................................................................................
وسعت واگیری و پراکندگی سالمونلا...............................................................
دوره بیماری.....................................................................................................
اپیدمیولوژی سالمونلا.......................................................................................
راههای انتقال بیماری.......................................................................................
کیفیت بیماریزائی سالمونلا................................................................................
علائم بیماری.....................................................................................................
کلیات سالمونلوز در پرندگان............................................................................
بیماری پلوروم (اسهال سفید)...........................................................................
عامل بیماری.....................................................................................................
طرز واگیری بیماری پلوروم............................................................................
انتقال بیماری....................................................................................................
علائم بیماری و دوره آن..................................................................................
علائم روی لاشه...............................................................................................
علائم بیماری در مرغهای بالغ..........................................................................
علائم کالبد گشائی.............................................................................................
تشخیص پلوروم...............................................................................................
کنترل و پیشگیری در جوجه مرغها..................................................................
کنترل و پیشگیری در بالغین.............................................................................
درمان ناقلین ....................................................................................................
تیفوئید مرغان...................................................................................................
عامل بیماری.....................................................................................................
خصوصیات کشت.............................................................................................
خصوصیات بیوشیمایی.....................................................................................
بیماریزائی در انواع پرندگان ............................................................................
سربیماری.........................................................................................................
نشان‌های بیماری..............................................................................................
آثار کالبد گشائی...............................................................................................
تشخیص ...........................................................................................................
کنترل و پیشگیری ............................................................................................
واکسیناسیون....................................................................................................
بیماری پاراتیفوئید پرندگان...............................................................................
شیوع، انتشار و اثرات اقتصادی بیماری
سبب شناسی.....................................................................................................
مواد لازم جهت رشد........................................................................................
شکل پرگنه‌ها....................................................................................................
خواص شیمیایی................................................................................................
مقاومت در مقابل عوامل شیمیایی و فیزیکی ....................................................
قدرت زندگی پاراتیفوئیدها در بسر، مواد غذائی و گرد و خاک.......................
قدرت پایداری سالمونلا در مدفوع و وسایل آلوده جوجه کشی......................
مدت پایداری در خاک، آب و گیاهان................................................................
مدت پایداری در روی پوسته تخم مرغ و محتویات آن....................................
مقاومت در مقابل آنتی بیوتیک و داروهای ضدعفونی......................................
ساختمان پادگنی...............................................................................................
فرمول پادگن و پراکندگی سالمونلاها در طیور ...............................................
زهرابه...............................................................................................................
بیماریزائی ........................................................................................................
بیماریزائی در پرندگان جوان............................................................................
بیماریزائی در پرندگان بالغ...............................................................................
واگیری پارا تیفوئید...........................................................................................
طرز انتقال بیماری بوسیله ناقلین و حاملین......................................................
انتشار مستقیم عامل بیماری بوسیله تخمدان آلوده..........................................
آلودگی از طریق پوسته تخم مرغ.....................................................................
علائم بیماری.....................................................................................................
شکل حاد بیماری در جوجه مرغها .................................................................
جراحات کالبد گشائی........................................................................................
تشخیص ...........................................................................................................
جدا کرد عامل بیماری و تشخیص آن .............................................................
سرولوژی.........................................................................................................
درمان پیشگیری و کنترل ................................................................................
بهداشت تخم مرغ و وسایل جوجه‌کشی............................................................
تولید تخم مرغ، جمع آوری و نگهداری آن ......................................................
بهداشت گله مادر..............................................................................................
طرز ضدعفونی تخم مرغها...............................................................................
تمیز نمودن ماشین و اتاق جوجه کشی............................................................
بهداشت محیط جوجه کشی..............................................................................
شرایط بهداشتی در طول پرورش جوجه.........................................................
آزمایشات سرولوژیکی.....................................................................................
ایمنی ساختن ....................................................................................................
بیماری آریزونوز..............................................................................................
انتقال، ناقلین، مخازن........................................................................................
درمان و پیشگیری............................................................................................
فصل سوم........................................................................................................
درمان سالمونلوز در طیور...............................................................................
کنترل و پیشگیری سالمونلوز در طیور............................................................
واکنشهای سالمونلا در طیور...........................................................................
بررسی نقش شرکتهای تعاونی روستایی در رفع و حل مشکلات و معضلات دامداریها
| دسته بندی | دامپزشکی |
| بازدید ها | 25 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 433 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 160 |
پژوهش بررسی نقش شرکتهای تعاونی روستایی در رفع و حل مشکلات و معضلات دامداریها
چکیده:
- هدف اصلی از انجام این پژوهش بررسی نقش شرکتهای تعاونی روستایی در رفع و حل مشکلات و معضلات دامداریها می باشد که البته این تحقیق به صورت موردی به بررسی نقش این شرکتها در شهرستان ورامین پرداخته است. بر اساس روش نمونه گیری تصادفی و فرمول کوکران، از میان 121 واحد دامداری، 53 واحد برای مطالعه انتخاب شدند. سپس پرسشنامه که در مقیاس طیف لیکرت(از مخالف تا موافق) تنظیم شده بود و البته از روایی و پایایی بالایی برخوردار بود در اختیار نمونه ها قرار گرفت.
سپس داده های جمع آوری شده توسط آزمونهای آماری(آزمونt تک نمونه ای) تجزیه و تحلیل شد و نتایج آزمون نشان داد که تعاونی روستایی دامداران ورامین در دستیابی به اهداف مورد نظر در اساسنامه و برآوردن انتظارات و رفع مشکلات دامداری های عضو، در مجموع بسیار ناموفق عمل کرده است. البته نتایج تحلیل فرضیات که به ترتیب، رفع مشکلات و معضلات دامداریها، اعتماد اعضا برای همکاری و مشارکت، تامین نیازهای اعتباری، تامین خوراک دام و نهاده ها ، ایجاد شبکه های آموزشی- ترویجی، آگاهی بخشی کشاورزان و دامداران، جمع آوری شیر و حمل و نقل و ایجاد تاسیسات و بازاریابی و خرید و فروش می باشد، نشان از عملکرد ضعیف این تعاونی و نارضایتی اعضا دارد.
لذا جهت بهبود عملکرد شرکتهای تعاونی روستایی دامداران در رفع و حل مشکلات دامپروران می بایست پارامترهای اعتماد و ایجاد فرهنگ تعاونی، تامین اعتبارات، تامین نهاده ها ، انتقال علوم و فن آوریهای روز، خرید و فروش محصولات دامی و بازار یابی مورد توجه جدی قرار گیرد.
واژگان کلیدی:
شرکت تعاونی روستایی- تعاونی روستایی دامداران ورامین – عملکرد – رفع و حل مشکلات – دامداری ها
مقدمه
تعاونی شیوه ای پسندیده است که ارزش های خود را از اصول و تعالیم اسلامی به طور کلی و از آیات قرآنی به طور خاص گرفته است. فرهنگ کهنسال ایرانی که با تعالیم دین مبین اسلام عجین می باشد، برای تعاون و همکاری ارزش والایی قایل شده است.(18)
رفتار تعاونی، که می توان آن را نوعی بلوغ اجتماعی نامید، نشانه ای از عزم انسان ها و برخورد اصولی و مبتنی بر اراده ی جمعی با مشکل های اقتصادی و اجتماعی در جامعه است. بدین ترتیب همه مکتب های اجتماعی، نهضت تعاون را یک راه حل اساسی برای رفع مشکلات و نارسایی های اقتصادی_ اجتماعی می دانند . امروزه اقتصاد تعاونی بخشی از دانش گسترش یافته اقتصادی، اجتماعی و سیاسی کشورهای جهان می باشدو در کشورهای در حال توسعه دولت ها، تعاونی ها را ابزاری مطمئن جهت پیشبرد برنامه های ملی میدانند و به نظر بسیاری از مفسران، تعاونی ها می توانند مشکل بیکاری و فقر را در کشورها حل کرده و با توجه به ماهیت وجودی خود، نقش اجتماعی ارزنده ای ایفاء نمایند، زیرا تعاونی ها از ابتدا یار محرومان بوده و توانسته اند زندگی روستای ها، کارگران، کارمندان و بیکاران و از کارافتادگان را بهبود بخشیده و درهای امید را به روی آنان بگشایند.(51)
امروزه تعاونی ها در تمامی جوامع و کشورهای دنیا مزایا و امتیازات خود را به مردم نشان داده اند. کارکرد تعاونی ها اکثراً کارکردی مثبت و مفید به حال جوامع بوده است. مطالعه تعاونی ها در جهان، حکایت از آن دارد که چنین نهادهایی در داخل هر حکومتی و با هر نوع اقتصادی البته در چارچوب نهادهای مردمی می توانند نقش مؤثری ایفاء نمایند.(4)
شرکت های تعاونی برای رفع آن قسمت از نیازهای اعضاء خود که به صورت فردی عملی نیست و نیز جهت انجام فعالیت های تولیدی، عمرانی و یا خدماتی که نیاز به همکاری و همیاری گروهی دارد، ایجاد می شوند و نقش اقتصادی آنها در کاستن از هزینه های توزیع کالاها، کنار نهادن واسطه های غیرضروری،گسترش مالکیت جمعی، برقراری عدالت اقتصادی _ اجتماعی، ایجاد اشتغال مفید وهدف های ارزشمندی ازاین قبیل است.(51)
درکشورعزیزمان ایران شرکت های تعاونی روستایی ازقدیمی ترین وسازمان یافته ترین تعاونی ها در ایران محسوب می شوند. در آغاز برنامه اصلاحات اراضی در ایران و کناررفتن مالکین و خوانین، دولت برای پرکردن خلاء ایجاد شده در سطح روستاها اقدام به تشکیل شرکت های تعاونی روستایی نمود و مالکیت بر زمین را شرط عضویت در این تعاونی ها قرار داد. این امر اصلی ترین دلیل گسترش این شرکت ها بعد از اصلاحات اراضی می باشد. با وجود اینکه هدف اساسی شرکت های تعاونی روستایی را رفاه اجتماعی روستاییان تشکیل می دهد و در این را حتی چون یک نهاد اجتماعی به دولت در انجام وظایف سیاسی، اجتماعی و اقتصادی مدد می رساند، با توجه به اینکه شرکت های مذکور ساختار اقتصادی دارند لذا همراه با عدالت اجتماعی به اثرات مثبت اقتصادی بر کل جامعه روستایی نیز منجر می شود.(58)
با توجه به اصل 44 قانون اساسی که نظام اقتصادی ایران را بر سه بخش دولتی، تعاونی و خصوصی می داند و بخش تعاونی به عنوان بخش میانی و تعدیل کننده، در کنار دو بخش مذکور در نظر گرفته شده است و شرکت های تعاونی روستایی نیز با تو جه به اینکه سهم عمده ای در بخش تعاون کشور دارند، با وجود چنین تشکیلات مردمی است که برنامه ریزی دولتی در بخش کشاورزی و دامپروری، در زمینه سرمایه گذاری و اعطاء اعتبارات لازم برای تأسیسات ساختاری از قبیل انبارها، سردخانه ها، واحدهای صنایع روستایی، توزیع صحیح کالاها و نهاده های کشاورزی، ماشین آلات کشاورزی و ... آسان تر صورت می پذیرد.(19)
در مورد ماهیت شرکت های تعاونی روستایی به عنوان یک بنگاه فعال اقتصادی، اجتماعی و ... در ارائه خدمات مختلف به قشر روستاییان زحمت کش (به خصوص دامپروران) که جمعیتی بیش از 35% کل جمعت کشور را شامل می شوند و نقش این شرکت ها در پیشبرد مدیریت و توسعه روستاها و همچنین رفع مشکلات و معضلات روستاییان به خصوص قشر دامپروران که در نهایت در اقتصاد ملی تأثیرگذار می باشد حائز اهمیت می باشد.(58)
لذا در این تحقیق،بررسی نقش شرکت های تعاونی روستایی دررفع مشکلات ومعضلات
دامداری ها به عنوان مطالعه انتخاب گردید که البته به صورت موردی، شهرستان ورامین مورد بررسی قرار می گیرد. در این تحقیق سعی شده است فعالیت های شرکت های تعاونی روستایی و وظایف وعملکرد این شرکت ها در بخش دامداری کشور وهمچنین نقا ط قوت وعلل ضعف این شرکت ها در رفع مشکلات دامداران کشور، مورد بررسی قرار گیرد.
با توجه به موضوع تحقیق و اهدافی که دنبال می شود، جامعه مورد بررسی ما شامل کلیه شرکتهای تعاونی روستایی و موسسات و افراد عضو این تعاونی ها می شود که به نحوی از زمان تولید نهاده های مورد نیاز دامداران تا رسیدن فرآورده های دامی به دست مصرف کنندگان به فعالیت مشغول می باشند و به خاطر اینکه افراد زیادی دست اندرکار می باشند، روش تحقیق تنها از طریق مطالعات میدانی امکان پذیر می باشد.
همچنین گردآوری اطلاعات مورد نیاز با مطالعات کتابخانه ای و مصاحبه با افراد کارشناس و همچنین تکمیل پرسشنامه توسط دامداران عضو در شرکت های تعاونی روستایی شهرستان ورامین حاصل شده است.
فهرست
چکیده: 1
مقدمه. 2
1-1 بیان مسئله تحقیق. 6
1-2 اهمیت و ضرورت تحقیق. 9
1-3 اهداف تحقیق. 10
1-4 فرضیات تحقیق. 11
1-5 نوع روش تحقیق. 13
1-6 محدودیت های تحقیق. 14
2-1 پیشینه تحقیق در داخل کشور. 16
2-2 پیشینه تحقیق در خارج از کشور. 19
2-3 تعاونی و گذشته آن. 23
2-3-1 تعریف و مفهوم تعاون: 23
2-3-2 تعریف و مفهوم تعاونی.. 24
2-3-3 نظریه های تعاونی و اصول مرتبط به آن. 25
2-3-4 تعاون در اسلام. 26
2-3-5 تاریخچه تعاونی در جهان. 26
2-3-6 تاریخچه تعاونی های روستایی در ایران. 28
2-3-7 تاریخچه تعاونی های روستایی شهرستان ورامین.. 32
2-3-8 سیر تاریخی شرکت های تعاونی در قانون اساسی ایران. 34
2-3-9 سازمان مرکزی تعاون روستایی ایران 37
2-3-9-1 اهداف و وظایف سازمان 39
2-3-9-2 ارکان سازمان. 39
2-3-10 سازمان تعاون روستایی استان. 42
2-3-11 اداره تعاون روستایی شهرستان. 43
2-3-12 اتحادیه های تعاونی روستایی.. 46
2-3-12-1 اتحادیه مرکزی تعاونی روستایی.. 46
2-3-12-2 اتحادیه تعاون روستایی استان و شهرستان. 47
2-3-13 شرکت های تعاونی روستایی.. 49
2-3-14 ارکان شرکت های تعاونی روستایی.. 49
2-3-14-1 مجمع عمومی.. 49
2-3-14-2 هیأت مدیره 50
2-3-14-3 بازرسان. 51
2-3-15 موضوع و حدود عملیات شرکت های تعاونی روستایی.. 51
2-3-16 شرکتهای تعاونی کشاورزی دامداران. 52
3-1 روش تحقیق. 55
3-2 روش گردآوری اطلاعات.. 56
3-3 ابزار گردآوری اطلاعات.. 57
3-4 قلمرو تحقیق. 58
3-5 جامعه آماری: 59
3-6 نحوه نمونه گیری.. 60
3-7 نحوه تنظیم پرسشنامه. 61
3-8 پرسشنامه تحقیقی از دامداران عضو شرکت تعاونی روستایی (شهرستان ورامین) 63
3-9روایی و پایایی پرسشنامه. 70
3-9-1 روایی.. 70
3-9-2 پایایی.. 71
3-10 روش تجزیه و تحلیل یافته ها 73
3-10-1 روش توصیفی.. 74
3-10-2 روش تحلیلی و استنباطی.. 74
4-1 توصیف یافته ها 77
4-1-1 سن اعضاء: 77
4-1-2 تحصیلات نمونه ها 79
4-1-3 نوع دامداری های مورد مطالعه از نظر تولید. 81
4-1-4 نوع دامداری های مورد مطالعه از نظر پروانه. 83
4-1-5 فراوانی اندازه دامداری ها «ظرفیت پروانه تولید» 85
4-1-6 میزان تولید شیر روزانه نمونه ها 87
4-1-7 وضعیت تولید گوشت سالیانه اعضاء. 89
4-2 تحلیل فرضیات.. 93
4-2-1 تحلیل فرضیه اول. 93
4-2-2 تحلیل فرضیه دوم. 97
4-2-3 تحلیل فرضیه سوم. 101
4-2-4 تحلیل فرضیه چهارم. 105
4-2-5 تحلیل فرضیه پنجم. 109
4-2-6 تحلیل فرضیه ششم. 113
4-2-7 تحلیل فرضیه هفتم. 116
5-1 جمع بندی و نتیجه گیری.. 133
5-2 ارائه پیشنهادات.. 142
منابع و مآخذ. 148
واکسن و ایمن سازی
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 21 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 158 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 152 |
واکسن و ایمن سازی
فصل اول
بیماریهای دارای واکسن
کلیات واکسیناسیون
هر گونه اقدامی که به منظور جلوگیری از بروز عفونت و یا تخفیف شکل طبیعی بیماری در فردی با تجویز آنتی بادی یا آنتی ژن بعمل آید ایمن سازی گفته می شود .
با تزریق عضلانی یا وریدی آنتی بادی ایمنی غیر فعال یا انتقالی ایجاد می گردد . دوام این نوع ایمنی کوتاه است و بستگی به نیمه عمر‌آنتی بادی در بدن فرد دریافت کننده دارد و این مدت در حدود 3 تا 4 هفته می باشد .
در صورت تجویز آنتی ژن که شامل میکرو ارگانیسم ضعیف شده ، کشته شده و یا اجزاء آن می شود دستگاه ایمنی فرد دریافت کننده تحریک و به طور فعال آنتی بادی تولید می کند . ایمنی بدست آمده در این حالت را ایمنی فعال گویند . دوام این نوع ایمنی ، طولانی تر از نوع غیر فعال است .
ایمن سازی فعال یا واکسیناسیون
واکسیناسیون اقدام بسیار مهم و با ارزشی است که به وسیله آن با هزینه کم می توان از ابتلاء به بیماریهای عفونی جلوگیری کرد . با اجرای برنامه واکسیناسیون همگانی در جهان ، شیوع بسیاری از بیماریهای خطرناک در بین شیرخواران ، کودکان و بالغین کاهش بارزی پیدا کرده است به طوری که اکنون شیوع بیماریهای خطیری چون دیفتری ، کزاز ، سیاه سرفه ، سرخک و فلج کودکان با واکسیناسیون همگانی با موفقیت کنترل و در بسیاری از کشورها عملاً
به حداقل میزان خود رسیده است ، یا ببیماری آبله که با واکسیناسیون همگانی و پیگیری جهانی ریشه کن شده است .
برای بیش از 20 بیماری انسان ، اکنون واکسن تهیه شده است که تعدادی از آنها بطور همگانی و بقیه در شرایط خاصی ، مورد استفاده قرار می گیرند .
تصمیم برای تهیه و استفاده از واکسن ، جهت یک بیماری بر اساس نتیجه موازنه دو موضوع ، یکی میزان احتیاج به واکسن و دیگری خطرات و عوارض ناشی از آن گرفته می شود .
میزان اثر پیشگیری کننده واکسن یک بیماری ، از مقایسه تعداد مبتلایان دو گروه افراد واکسینه شده و نشده ای که به طور تصادفی در معرض بیماری قرار می گیرند بدست می‌آید .
موثرترین واکسنها آنهائی هستند که مکانیسم پیشگیری حاصل از مرحله بهبودی در شکل طبیعی بیماری را تقلید کنند .
رابطه بین نوع واکسن با ایمنی حاصل
واکسن های با اجرام زنده که از قدرت بیماریزایی آنها کاسته شده است ، معمولاً با دو واحد می توانند ایمنی موثر و طولانی نسبت به واکسن های کشته شده ایجاد کنند . این واکسن ها علاوه بر سیستم ایمنی هومورال سیستم ایمنی سلولی را نیز تحریک می نمایند ، این نوع واکسنها تمایل دارند واکنشهای مشابه شکل طبیعی بیماری به خصوص در افراد با نقص ایمنی را ایجاد کنند .
برای اینکه با واکسنهای کشته شده ایمنی کافی و بمدت طولانی بدست آید ، بایستی این واکسنها ابتدا در چند نوبت تزریق گردند و برای جلوگیری از کاهش سطح آنتی بادی و ادامه ایمنی اغلب لازم است که تزریق واکسن در آینده یادآوری شود .
تاریخچه واکسیناسیون
جان میلیونها نفر با استفاده از پنی سیلین ، سولفاتیل آمید و داروهای باکتری کش مشابه نجات یافته است . اما شاید با اثر پیشگیری کننده ایمن سازی – که از دیگر اکتشافات تصادفی است – جانهای بیشتری نجات یافته باشند . تا بیش از سده نوزدهم یکی از بزرگترین بلایایی که دامن گیر بشر می شد آبله بود . تنها دو بیماری ،یعنی طاعون و مالاریا ، به اندازه آبله قربانی داشته اند . چگونگی مبارزه با مالاریا با استفاده از کینین و داروهای ضد مالاریا انجام می شد حشره کشها نیز در حذف پشه های ناقل بیماری مفید واقع شدند . پس از آنکه مشخص شد عامل انتقال طاعون کک های بدن موش هستند ، این بیماری نیز سرانجام در مناطق توسعه یافته جهان با انجام اقدامات بهداشتی مهار شد . شهرت ادوارد جنر بدلیل آشنا کردن جهانیان با واکسنی است که جان میلیونها نفر را از مرگ شوم ناشی از آبله رهانیده و چندین میلیون نفر دیگر را از ظاهر زشت و وحشتناکی که بر اثر ابتلاء به این بیماری ایجاد می شود ، نجات داده است . جنر واکسن خود را
در پی کار طولانی و طاقت فرسا در آزمایشگاه کشف نکرد . در 19 سالگی شیردوشی به او گفته بود . که هرگز به آبله مبتلا نخواهد شد ، چون قبلاً به آبله گاوی مبتلا شده بود . بعدها وقتی جنر پزشک شد و به بی فایده بودن تلاشهایش برای درمان این بیماری پی برد ، جمله آن شیردوش را به خاطر آورد . او تحقیق کرد و دریافت شیردوشان تقریباً‌هرگز ، حتی وقتی از مبتلایان به آبله پرستاری می کنند ، دچار آبله نمی شوند . به نظرش رسید که آبله گاوی را به افراد تلقیح کند ، تا آنها را از ابتلا به بیماری مرگبارتر آبله مصون سازد . این بخت یاری حقیقی بود . بدون اینکه زحمتی بکشد ، دریافت که آبله گاوی باعث ایمنی در برابر آبله می شود . قوه تشخیص او به اندازه ای بود که توانست به ارزش این حقیقت پی ببرد و از آن استفاده کند ادوارد جنر به سال 1749 در برکلی از توابع گلاسترشر انگلستان به دنیا آمد . شش ساله بود که پدرش یک روحانی مسیحی ، درگذشت وبرادر بزرگترش مسئولیت تربیت او را به عهده گرفت تحصیلات ابتدائی خود را در مدارس محلی گذراند ،و در آنجا به تاریخ طبیعی علاقمند شد . تحصیل طب را زیر نظر دانیل لادلو ، از جراحان سادبری آغاز کرد . در این هنگام بود که شیردوش ، رابطه بین آبله گاوی و آبله را برایش تعریف کرد . جنر در سال 1775 در زمینه عقاید روستائیان گلاسترشر درباره آبله به تحقیق پرداخت و دریافت که دو نوع آبله گاوی وجود دارد ، و فقط یکی از آنها پیشگیری می کند . همچنین تائین کرد که نوع موثر آبله گاوی تنها وقتی اثر محافظتی دارد که در مرحله خاصی از بیماری منتقل شود .
او برای آزمودن نظریه اش مقداری از مایع درون تاولهای دست شیرفروشی را که به آبله گاوی مبتلا بود بیرون کشید و آن را به لندن برد و با دقت مایع آبله را به پسرکی تلقیح کرد و همان طور که جنر پیش بینی کرده بود پسرک به آبله دچار نشد . جنر از واژه واکسیناسیون استفاده نکرد ، بلکه به جایش لفظ مایه کوبی یا ((واریوله واکسینه ))را به کار برد معنای لغوی اصطلاح لاتینی اخیر ((تاولهای ریز گاو )) است . تا حدود یک قرن بعد ، مایع کوبی جنری آبله گاوی ، تنها روش ایمن سازی علیه بیماری بود . در سال 1880 لویی پاستور برای ایمن سازی مرغان علیه وبا ، که در یک همه گیری ، 10% طیور فرانسه را از بین برده بود ، روشی ابداء کرد . او باکتری ایجاد کننده این بیماری را جدا سازی کرد و با کشت شکل ضعیف شده و تلقیح آن به مرغان آنها را نسبت به حمله مرگبار بیماری ایمن ساخت . اصول کلی روش پاستور با روشی که جنر برای مایع کوبی با آبله گاوی ابداع کرد یکی بود . قبل از آنکه ویروس آبله به شکل آبله گاوی به شیردوش منتقل شود ،در بدن گاو ضعیف شده بود . در سال 1881 ،پاستور با روی آوردن به سیاه زخم که از بیماریهای گاو و گوسفند است ، باسیل آن را جدا کرد . او این باکتری را در دمایی بالاتر از دمای بدن حیوان کشت داد تا مایعی برای تلقیح تهیه کند که موجب حمله خفیف سیاه زخم در جانور شود ، و حیوان را برای روزی که دچار حمله شدید بیماری می شود ، ایمن سازد . همان طور که خود پاستور گفت ، او برای ارج نهادن به شایستگی و خدمات مهم یکی از بزرگترین انگلیسیان ، یعنی جنر واژه واکسیناسیون را به طور کلی برای روش مایع کوبی پیشگیری کننده وضع کرد . چهار سال بعد پاستور واکسنی برای بیماری که در حیوانات هاری و گاه در انسان آب گریزی خوانده می شود ، ابداع کرد . پژوهش های پیش گامانه پاستور ، که بر کشف بخت یارانه جنر مبتنی بود ، ایمن سازی را به دانش بسیار کارآمد تبدیل کرد ، و زمینه را برای وقوع انقلابی در مهار بیماریهای عفونی آماده ساخت . شاید گذشته از کشف آنتی بیوتیکها ، هیچ اکتشافی چنین تاثیر عمیقی بر سلامت انسان نگذاشته باشد . به نوشته و . ر کلارک در پایه های تجربی ایمنی شناسی معاصر (1986 ) گل سرسبد موفقیت ها در فرآیند ایمن سازی ریشه کنی کامل آبله بوده است . در نیمه نخست این قرن ،سالانه حدود 2 تا 3 میلیون مورد جدید گزارش می شد .
در سال 1949 آخرین مورد آبله در ایالات متحده ، و در سال 1977 آخرین مورد تایید شده سراسر جهان در سومالی گزارش شد .
واکسن چیست و چگونه تولید می شود ؟
واکسن چیست ؟
موجود زنده ، مانند بدن انسان به خودی خود نیروی مقاومت و غلبه یافتن بر میکروبها را دارد . این حالت را ((مصونیت )) می نامند . اما در برخی از موارد باید بدن را از خارج کمک کرد ،تا چنین مصونیتی را پیدا کند . در بسیاری از بیماریهایی که از ویروس پدید می آیند ، اگر انسان یک بار آن بیماری را بگیرد و خوب بشود دیگر در برابر‌آن مصونیت پیدا می کند . مثلاً‌آبله ،سرخک و آبله مرغان از بیماریهایی هستند که اگر یک بار انسان آنها را بگیرد ، برای همیشه از آنها مصونیت پیدا می کند . یعنی دیگر آنها را هرگز نخواهد گرفت . اما بیماریهای دیگری مانند آنفولانزا ممکن است چند بار به سراغ انسان بیایند . پس برای رهایی از چنگ آنها می آیند و به طور مصنوعی در انسان مصونیت ایجاد می کنند . بدین طریق که ویروس ضعیف شده آن بیماری را به بدن تزریق کرده ، انسان را دچار یک حالت خفیفی از آن بیماری می نمایند . ولی چون این بسیار ضعیف است ، انسان به زودی بهبودی می یابد و پس از بهبودی کامل برای یک مدت طولانی در برابر آن مرض ، مصونیت می یابد . واکسن زدن یعنی تزریق ویروس ضعیف یک بیماری به بدن .
واکسن دارای میکرب بیماری است که البته آن را ضعیف و بی‌آزار ساخته اند واکسن از پی تزریق در بدن انسان ((پادزهر)) درست می کند که با ویروس بیماری وارد نبرد می شوند و آنها را خنثی می کنند .
طرز ساختن واکسن چگونه است ؟
واکسن را این گونه می سازند : نخست حیوانی را عمداً دچار بیماری مورد نظر می کنند . سپس ویروس آن بیماری را از بدن حیوان مزبور جدا می سازند . مجدداً این ویروس را به حیوان دیگر تزریق می کنند و پس از بیمار شدنش ، باز ویروس را از بدنش جدا می سازند . آنقدر این عمل را تکرار می کنند تا به قدری ویروس ضعیف گردد که اگر آن را به بدن انسانی تزریق کنند نه تنها او را بیمار نکند ، بلکه برایش مصونیت هم پدید آورد . راه دیگر واکسن سازی این است که آن را از ویروسهای مرده یا بی فعالیت بدست می آورند . با تزریق این نوع واکسن ، بدن مشغول ساختن پادزهر می شود و خود را آماده دفاع در برابر میکروب اصلی می کند . برای بیماری خواب و آنفولانزا از این روش استفاده می کنند . و بالاخره گاهی هم خود ویروس را بی آنکه ضعیفش گردانند از راه پوست به بدن تزریق می نمایند . آن گاه چون ویروس از راه غیر طبیعی وارد بدن گردیده ، باز در آن ایجاد مصونیت می کند . طرز عمل واکسنها مزیت ایمن سازی بر سرم درمانی ، در طول مدت حفاظت از طریق مایع کوبی است . واکسنها ،علاوه بر تولید فعال پابتنهای در گردش ، در موارد خاص ،و در هنگام بروز آلودگی های بعدی سریعاً موجب واکنش لیمفوسیتها گردیده و دستگاه حساس ایمنی را طوری سامان می دهد که می تواند نسبت به حمله اجرام خارجی واکنش سریع نشان دهد ، این نوع واکنش را پاسخ یادآور یا خاطره ای می نامند . برای سهولت امر ، می توان واکسنها را به دو دسته مشخص تقسیم نمود :
تاثیر بانک ها در رشد اقتصادی
| دسته بندی | اقتصاد |
| بازدید ها | 16 |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 1856 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 75 |
تاثیر بانک ها در رشد اقتصادی
فصل اول: کلیات تحقیق
1-1 مقدمه
امکانات موجود در جهان محدود است و برای استفاده از این امکانات محدود باید بهینه عمل کرد. استفاده‌های نابهینه و ناکارا از سرمایه‌های موجود مانعی در جهت پیشبرد اهداف مطلوب میباشند. در طول زمان و اعصار مختلف بشر همواره در پی این بود که کارها را ساده‌تر و در زمان کمتری انجام دهد و با همان میزان منابع، محصول بیشتری را کسب کند. با مشاهده تفاوت در سطح زندگی انسانها در جوامع مختلف این، سؤال در ذهن خطور می‌کند که علت این تفاوت در چیست؟
یک دلیل می‌تواند تفاوت در میزان برخورداری از عوامل و امکانات طبیعی باشد، اما با مشاهده کشورهایی که از امکانات بسیار زیادی برخوردارند ولی سطح زندگی و رفاه در آنها پائین است (مانند کشورهای در حال توسعه)، به این نتیجه می‌رسیم که این نمی‌تواند تنها دلیل باشد. پس باید به دنبال علت دیگری بود.
یکی از علل دیگر می‌تواند در چگونگی استفاده از منابع و امکانات در اختیار جوامع باشد. این کشورها از منابعی که در اختیار دارند به طور بهینه استفاده نمی‌کنند.(پورکاظمی و غضنفری 1384: 69)
در نتیجه بررسی کارایی و ارایه راهکار برای استفاده بهینه از منابع موجود می‌تواند به رشد اقتصادی بیشتر و افزایش سطح رفاه جوامع کمک کند.
بانک ها در رشد و پیشرفت اقتصادی کشورها نقش اساسی ایفا می‌کنند. به این صورت که دارائیهای نقدی سرگردان در دست مردم را جمع‌آوری کرده و برای تامین مالی پروژه‌های سرمایه‌گذاری واحدهای اقتصادی و دولت به کار می‌‌گیرند. از طرفی دیگر بانکها با قدرت پول‌‌آفرینی که دارند می‌توانند بعنوان ابزاری برای اعمال سیاستهای‌پولی مورد استفاده قرار گیرند.(بهمنی 1379: 42)
در ایران چون بازار سرمایه رونق و گسترش چندانی ندارد، بانک ها بعنوان تأمین کننده سرمایه موسسات تولیدی نقش اساسی ایفا می‌کنند. بنابراین ارزیابی و بررسی عملکرد بانکها و ارایه راهکار برای بهینه عمل‌کردن آنها می‌تواند به رشد و توسعه اقتصادی کشور کمک قابل توجهی کند و مانع به هدر رفتن منابع شود.
یکی از راههای بررسی عملکرد بانک ها، ارزیابی و سنجش کارایی و بهرهوری آنها است و اینکه این کارایی و بهرهوری در طول زمان چه تغییری کرده است، و این تغییر به چه دلیل بوده است.
1-2 مساله اصلی تحقیق
کارایی بانک ها و نحوه محاسبه آن ازجمله موضوعات مهمی است که علاوه بر مدیران بانک ها و صاحبان سهام این موسسات مالی، مورد علاقه بخش نظارتی نظام بانکی و مشتریان استفاده کننده از خدمات بانکی میباشد. با توجه به چالش های موجود هم چون ورود بانک های خصوصی وافزایش فعالیتهای مؤسسات مالی و اعتباری، ارزیابی عملکرد صنعت بانکداری و بررسی روند کارایی این صنعت حایز اهمیت می باشد. کارایی نظام بانکی ایران در سطح مطلوب نمی باشد. نارضایتی عموم مشتریان بانکی از عملکرد بانک ها دلیلی بر این ادعاست. علل افت کارایی نظام بانکی متعدد می باشد که ازآن جمله می توان به دولتی بودن بانکها، ناکارآمدی مدیریت دولتی وتسهیلات تکلیفی به بانکهای تجاری و... اشاره نمود. ازآنجا که مجموعه دست اندرکاران نظام درصدد ارتقاء کارایی نظام بانکی برآمده اند، انجام تحقیقاتی از این قبیل که کارایی نظام بانکی را در یک دوره زمانی مشخص مورد بررسی و مقایسه قرار می دهد حائز اهمیت می باشد. به رغم اهمیت نظام بانکی کشور در اقتصاد داخلی و منطقه تحقیقات نادری در زمینه بررسی روند کارایی نظام بانکی در دوره بلندمدت انجام شده است.
بنابراین مساله اصلی تحقیق این است که روند کارایی بانک های تجاری ایران در طی سال های 1374تا1385 چگونه بوده است؟
1-3 تشریح وبیان موضوع
کارایی بیانگر این مفهوم است که یک سازمان به چه خوبی از منابع خود در راستای تولید نسبت به بهترین عملکرد در مقطعی از زمان استفاده کرده است.موضوع این تحقیق ارزیابی عملکرد سیستم بانکی ایران در طی سال های 1374تا1385 می باشد. از آنجا که روش های موجود ارزیابی و سنجش عملکرد بانک ها اغلب تجربی و فاقد پشتوانه علمی محکمی بوده و به علاوه به دلیل استاندارد نبودن این روش ها، نتایج آنها در بانک های مختلف با یکدیگر قابل مقایسه نیستند، در این مطالعه از روش علمی تحلیل پوششی داده ها (DEA) که از روش های متداول ارزیابی عملکرد در زمینه های مختلف برای واحدهای تولیدی و خدماتی می باشد، استفاده شده است.
در فرایند تحقیق پس از تعیین معیارهای سنجش کارایی و تعیین ورودی ها و خروجی ها و جمع آوری اطلاعات مالی بانک ها، با استفاده از تکنیک تحلیل پوششی داده ها کارایی بانک های تجاری و با استفاده از شاخص مالم کوئیست روند بهبود بهره وری حاصل شده است و در نهایت راهکارهایی جهت بهبود عملکرد سیستم بانکی ارایه شده است.
1-4 ضرورت انجام تحقیق
رقابت فشرده در جوامع با اقتصاد باز، مدیران بانکها را مجبور می کند تا حداکثر تلاش خود را به منظور دستیابی به سطح بالاتری ازکارایی از طریق نزدیک ساختن خود به مرز تولید وهمچنین انتخاب مقیاس مناسبی برای فعالیتهای اقتصادیشان به کار گیرند.
نظام بانکداری ایران که هنوز تحت تسلط بانکهای دولتی می باشد، درسال های اخیر با توجه به بحث پیوستن به سازمان تجارت جهانی با چالش های جدیدی هم چون ورود بانکهای خارجی، شروع به کار بانکهای خصوصی وافزایش فعالیتهای مؤسسات مالی و اعتباری روبرو شده است. لذا سیستم بانکی موجود در کشور برای بقاء و رقابت در این محیط پویا نیاز به ارزیابی عملکرد و بهبود کارایی دارد.
علاوه براین، مدیران بانکها، دستگاه های نظارتی و عموم مشتریان به این دلیل که کاراتر شدن بانکها منجر به کاهش قیمت خدمات و هزینه واسطه گری این مؤسسات و همچنین افزایش کیفیت خدمات آنها می شود به تجزیه وتحلیل کارایی نظام بانکی علاقه مند می باشند.
1-5 قلمرو تحقیق
قلمرو موضوعی این تحقیق تعیین کارایی بانک های تجاری ایران (ملی، ملت، تجارت، صادرات، سپه و رفاه کارگران) و روند بهره وری آن طی 12 سال اخیر می باشد. قلمرو زمانی آن فاصله زمانی از سال 1374 تا 1385 می باشد وقلمرو مکانی نیز کلیه بانک های تجاری ایران است.
1-6 اهداف اساسی از انجام تحقیق
اهداف این تحقیق عبارتند از:
بررسی روند بلند مدت در کارایی بانکهای تجاری ایران
اندازه گیری کارایی و رتبهبندی بانکهای تجاری ایران
مقایسه کارایی تخمین زده شده توسط DEA با کارایی اندازه گیری شده توسط روشهای سنتی
تجزیه کارایی فنی به کارایی فنی خالص(کارایی مدیریت) و کارایی مقیاس
اندازه گیری بهره وری و روند آن با استفاده از شاخص مالم کوئیست
1-7 روش تحقیق
ارزیابی کارایی و بهره وری باید به گونه ای باشد که اطلاعات مدیریتی مفیدی را جهت شناسایی ابعاد مختلف تحقیق و نقاط ضعف و قوت عملکرد فراهم کند و رهنمودهایی را به منظور هدایت عملیات آتی ارایه کند. متدولوژی تحلیل پوششی داده ها آرمان های عملکردی موثری را برای عملیات ناکارا ارایه می کند. در این تحقیق در کنار تحلیل پنجره ای از شاخص مالم کوئیست جهت اندازه گیری تغییرات بهرهوری استفاده شده است.
1-8 بررسی پیشینه تحقیق
در سال های اخیر از DEA جهت ارزیابی عملکرد سازمان ها بطور گسترده استفاده شده است. DEA برای اولین بار جهت ارزیابی عملکرد شعب بانک مورد استفاده قرار گرفته است. به طوری که در حال حاضر این روش یکی از روش های معروف در ارزیابی کارایی مؤسسات مالی، بانک ها و دیگر سازمان ها در سراسر دنیا تبدیل شده است.
گرچه پژوهش هایی که از DEA جهت ارزیابی عملکرد سازمانی استفاده کرده اند بسیار متعدد می باشد اما تنها چند پژوهش انجام شده است که از رویکرد تحلیل پنجره ای استفاده کرده اند.
ریزمن[1] در سال 2003 تاثیر حذف نظارت دولت بر کارایی یازده بانک تجاری تونس در طول دوره 1990تا 2001 را مورد مطالعه قرار داده است. نتیجه این پژوهش اثر مثبت حذف نظارت دولت بر کارایی کلی بانک های تجاری تونس بوده است. وب[2] در سال 2004 از رویکرد تحلیل پنجره ای جهت ارزیابی کارایی نسبی سطوح بانک های خرده انگلستان در طول دوره 1982 تا 1995 استفاده کرده است. از نتایج این مطالعه برمی آید که روند کارایی بانکهای مورد مطالعه در این دوره نزولی بوده است. اسمیلد[3] در سال 2004 ترکیبی از تحلیل پنجره DEA را با شاخص بهره وری Malmquist جهت ارزیابی عملکرد پنج بانک کانادایی در طول دوره بیست ساله (1981تا2000) استفاده کرده است. اوکیران[4] در سال 2004 از تکنیک تحلیل پنجره جهت ارزیابی تغییرات کارایی فنی بانک های تجاری استرالیا استفاده کرده است. سوفیان[5] در سال 2005 با استفاده از تکنیک تحلیل پنجره به بررسی روند کارایی در گروه بانک های تجاری سنگاپور در طی سال های 1993 تا 2003 پرداخته است.
1-9 محدودیت های تحقیق
در روش تحلیل پوششی داده ها هرچه بتوان ورودی ها و خروجی های بیشتری را برای محاسبه کارایی وارد مدل کرد، رقم محاسبه شده به رقم واقعی نزدیکتر است. اما متاسفانه اطلاعات بانک به سادگی در دسترس هر فرد قرار نمی گیرد. بنابراین در این تحقیق بایستی به اطلاعات مالی بانک ها در قالب صورت های مالی آن ها بسنده کرد. همچنین منابع مورد استفاده در مورد روش تحلیل پنجره ای محدود به چند مقاله کوتاه که در بررسی پیشینه تحقیق آمده است، می باشد.
1-10 تعریف واژگان کلیدی
کارایی: نسبت بازده واقعی به بازده مورد انتظار
بهره وری: نسبت خروجی به ورودی
DEA : تکنیکی از تکنیک های برنامه ریزی خطی که برای لرزیابی عملکرد نسبی واحدهای تصمیم بکار می رود.
DMU : واحدهایی که عملکرد آن ها مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرد.
تحلیل پنجره ای: یکی از تکنیک های DEA می باشد که با الهام از منطق میانگین متحرک، عملکرد هر DMU را در یک دوره زمانی خاص با عملکرد آن در دوره های دیگر و نیز با عملکرد آن با واحدهای تصمیم دیگرمقایسه می کند.
شاخص مالم کوئیست: شاخصی که جهت اندازه گیری تغییرات بهره وری مورد استفاده قرار می گیرد و رشد را به دو مولفه رشد در اثر تحولات تکنولوژیکی و رشد در اثر تغییرات کارایی تجزیه می کند.
1 - Reisman et al
2 - Webb
3 - Asmild et al
4 - Avkiran
5 - Sufian