مروری بر علل شکست پروتزهای کامل

بشر همواره در این آرزو بوده که تا حد امکان به نحوی از انحاء از دست رفتن دندانهای خود را جبران نموده و از این طریق مشکلات مضغی و زیبایی خود را جبران نماید و در این راستا سعی و کوشش فراوانی نموده است که ادامه آن تلاشها به نسل امروزی سپرده شده و حق این است که ما نیز تمام تلاش و توانائی‌های خود را در راه تکامل این علم بکار بریم

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	18
فرمت فایل	doc
حجم فایل	3523 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	180

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

مروری بر علل شکست پروتزهای کامل

فصل اول

مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان،

مروری بر آناتومی دهان

فصل دوم

مسائل مربوط به عدم موفقیت پروتز کامل

و مشکلات پس از تحویل آن

فصل سوم

مروری بر مقالات

مقدمه

بشر همواره در این آرزو بوده که تا حد امکان به نحوی از انحاء از دست رفتن دندانهای خود را جبران نموده و از این طریق مشکلات مضغی و زیبایی خود را جبران نماید و در این راستا سعی و کوشش فراوانی نموده است که ادامه آن تلاشها به نسل امروزی سپرده شده و حق این است که ما نیز تمام تلاش و توانائی‌های خود را در راه تکامل این علم بکار بریم.

امروزه پیشرفت در جنبه‌های مختلف پزشکی و امکانات رفاهی بیشتر منجر به افزایش سن متوسط مردم گشته است، از طرفی علی‌رغم پیشرفتهای غیرقابل انکاری که در علم دندانپزشکی در جهت نگهداری و حفظ دندانهای طبیعی بعمل می‌آید، افراد جامعه در سنین پایین‌ترین دندانهای خود را از دست می‌دهند و همین دو موضوع یعنی افزایش متوسط سن و از دست دادن دندانها در سنین پایین‌تر سبب شده است تا روز به روز بر تعداد افرادیکه از پروتزهای کامل استفاده می‌کنند افزوده گردد.

انتقال از مرحله داشتن دندانهای طبیعی به مرحله بی‌دندانی کامل، دورانی است بس حساس و ناشناخته برای بیماران و باید دانست، غالباً افرادی که دندانهای خود را از دست می‌دهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمی‌باشند و استخوانهای خود را از دست می‌دهند از نظر جسمی از سلامت کامل برخوردار نمی‌باشند و استخوانهای فکین آنها تراکم لازم را ندارند. از طرفی واکنشهای ترمیمی در اینگونه افراد نقصان پیدا کرده است. در این بیماران به جای الیاف پریودونت، مخاط نقش نگهداری و پشتیبانی دندانهای مصنوعی را بعهده می‌گیرد، که باید برای بیماران توضیح داده شود، زیرا آنان انتظار دارند که پروتز کامل همچون دندانهای طبیعی عمل کند که مشکلی است مزید بر مشکلات دیگر.

در برخورد با بیماران بی‌دندان بایستی با معاینه دقیق، بررسی حالات جسمانی و روانی بیمار و با توجه به خواسته‌های بجا و نابجای بیمار طرح درمان مناسبی تعیین کرد و با تکنیکی صحیح و اصولی اقدام به درمان کرد، البته با پیش‌بینی نتایج احتمالی درمان و در نظر گرفتن تمام شرایط مساعد و نامساعد محیط دهان بیمار.

حفره دهان محیطی است که اعمال مختلفی را انجام می‌دهد و درمان با پروتز صرفاً یک درمان ساده نسجی و ساختمانی نیست، بلکه بایستی با جایگزین کردن دندانهای از دست رفته حالات تشریحی، فانکشنهای طبیعی و فیزیولوژیک این ناحیه از بدن را تا حد امکان احیاء و بازسازی کرد.

در برخی از موارد با وجود اینکه عمل کننده نهایت سعی خود را در بکار بردن اصول لازم در ساختن پروتز کامل ایده‌آل می‌نماید، معهذا چه در ضمن کار و چه پس از قرار دادن پروتز در دهان بیمار با مشکلاتی مواجه می‌گردد که به سختی می‌تواند به علت اصلی آن پی ببرد و با اظهار ناراحتی و شکایت بیمار روبرو می‌شود و علی رغم اصلاحات متعددی که انجام می‌دهد باز مشکلات بیمار پاربرجا می‌ماند.

اشکالات و ناراحتی‌هایی که بعد از قرار دادن پروتز کامل در دهان بیمار ایجاد می‌شود متنوع هستند، در ضمن واکنش بیماران نیز در مقابل آنها مختلف است، که بستگی به وضع سلامت عمومی جسمی و روانی، وضعیت حفره دهان و طرز تفکر و شخصیت آنان دارد. بعضی از بیماران در برابر کوچکترین آزردگی و تحریک خارجی عکس‌العمل‌های شدیدی از خود نشان می‌دهند و بعضی با داشتن شخصیتی قوی و کنترل عصبی خوب حتی زخم‌های شدید پروتز را بدون شکایت تحمل می‌کنند که هر دو اینها برای بیمار مفید نیستند.

دندانپزشک باید با آگاهی بر علوم آناتومی، پاتولوژی، روانشناسی و داشتن مهارتهای لازم، عکس‌العمل‌های بافت نرم را در حالت طبیعی و پاتولوژیک تشخیص داده و بتواند یک اشکال موضعی را از مشکلات عمومی جسمی و روانی بیمار تمیز دهد.

فصل اول

مروری بر مقوله تشخیص و طرح درمان، و مروری بر آناتومی محیط دهان

1ـ تشخیص و طرح درمان

موفقیت یا شکست درمان با پروتز کامل قبل از شروع به عمل قابل پیش‌بینی است. اکثر ناراحتی‌های بیماران در اثر آماده نکردن بیمار از نظر جسمی و مشکلات دهانی، روحی و عدم شناخت صحیح آنها از ماهیت پروتز کامل است. برای دستیابی به موفقیت و داشتن طرح درمانی دقیق و درست، در ابتدا باید تشخیصی درست داشته باشیم.

هدف از نگارش این بخش مطرح کردن برخی مشکلات ایجاد شده توسط پروتز است که به علت عدم تشخیص صحیح و طرح درمان مناسب می‌باشد. در این قسمت بطور خلاصه مروری خواهیم داشت بر مقوله تشخیص و طرح درمان.

روشهای تشخیص:

1ـ گرفتن Observation که شامل تاریخچه پزشکی و دندانپزشکی بیمار است.

2ـ معاینه داخل دهانی که شامل بررسی نسوج ساپورت کننده، روابط فکین و ضایعات پاتولوژیک می‌باشد.

3ـ کستهای تشخیصی برای بررسی روابط فکین.

4ـ رادیوگرافی برای بررسی آنومالیها (اجسام خارجی، ریشه دندان، دندان نهفته، علائم پاتولوژیک) همچنین بررسی محل کانال مندیبول و سوراخ چانه‌ای و ضخامت نسبی نسج زیر مخاطی که استخوان را در نواحی بی‌دندان پوشانده است. (25)

نکات مهم و مؤثر در تشخیص:

1ـ سن: با بالا رفتن سن قدرت تطابق با موقعیت‌های جدید و یادگیری مهارتهای لازم نقصان پیدا می‌کند همچنین تونسیته بافتها کاهش می‌یابند، که مسائل مربوط به چیدن دندانها در افراد مسن را مشکلتر می‌کنند و همچنان که قبلاً گفته شد با بالا رفتن سن واکنشهای دفاعی و ترمیم بدن نیز کاهش یافته و باعث تضعیف استخوان فکین می‌شود.

2ـ سلامت عمومی (جسمی ـ روانی): گرفتن ابزرواسیون و ارزیابی سلامت عمومی بیمار بایستی در همان جلسه اول انجام گیرد تا از بروز مشکلات بعدی پیشگیری شده و درمان با آگاهی بیشتری ادامه یابد.

3ـ آموزش اجتماعی و انتظارات بیماران: میزان تحصیلات، آموزش اجتماعی و نحوه زندگی بیمار بسیار مهم هستند و قبل از شروع به کار بایستی از انتظارات بیمار مطلع شد. بدین معنی که مهمترین خواسته بیمار از تهیه پروتز چیست؟ قدرت جوندگی، تکلم یا زیبایی، البته تمامی خواسته‌های بیمار برای ما ملاک عمل نیستند و پزشک بایستی با در نظر گرفتن تمامی این مسائل پروتز را طوری طراحی کند که فرم و وضعیت دهان با بقیه صورت هماهنگی لازم را داشته باشد.

4ـ ساپورت و ضخامت لبها: اگر بافتهای اطراف دهان چروک داشته باشد بایستی با ساپورت مناسب لبها این چروکها حذف شوند. البته چروکهایی که در رابطه با بالا رفتن سن و در کل صورت بیمار دیده می‌شود کلاً حذف نخواهند شد.

از نظر ضخامت لبها: اگر لبها نازک باشند کوچکترین تغییر جزئی در موقعیت لبیولینگوالی دندانها باعث تغییر شکل ظاهری لب می‌گردد اما در لبهای با ضخامت زیاد می‌توان بدون ایجاد تغییرات ظاهری مشخص، شکل قوس و محل قرار دادن دندانها را تغییر داد.

5ـ تونیسیته بافتها و عضلات: دو عامل در این مسئله دخیل هستند: 1) سن 2) سلامت عمومی

هر قدر تونیسیته عضلات و بافتها کم باشد احیای آن در نتیجه بازسازی زیبایی و احیای ظاهری جوانتر، مشکل و گاه ناممکن می‌شود.

6ـ ارتفاع عمومی صورت (V.D.): فاصله بین فکین را در هنگام صحبت کردن می‌توان مورد بررسی قرار داد.

7ـ سلامت محیط دهان و وضعیت مخاط (رنگ ـ قوام): ضایعات مخاط که اطلاعات مفیدی به ما می‌دهند.

8ـ ناحیة بیس فک بالا و فک پایین: حالت ایده آل برای بیس، داشتن لایه‌های تقریباً یکنواخت از بافت نرم است که محکم و اندکی دارای خاصیت ارتجاعی باشد. اگر این لایه نازک باشد تحت فشار پروتز زخمی می‌شود و اگر ضخیم باشد تحت فشار مضغی تغییر مکان می‌دهد که باعث عدم ثبات پروتز می‌شود.

9ـ جنبه‌های بیومکانیک: تعدادی از عوامل بیومکانیکی روی روشهای مورد استفاده و دشواری‌هایی که در تهیه پروتز کامل پیش می‌آیند تأثیر می‌گذارند. این عوامل را باید شناخت اگرچه برای حذف علل این مشکلات کار زیادی نمی‌توان کرد. این عوامل عبارتند از:

ـ روابط و شکل ریجهای باقیمانده: الگوی تحلیل فکین بر روابط آنها مؤثر است و با کوچک شدن آنها روابط آنها نیز تغییر می‌کند، پس میزان تحلیل ریجها نیز بر روابط آنها مؤثر است، از طرفی شکل ریج (کانتور مقطع عرضی) بر نحوه قالب‌گیری مؤثر است. تحلیل ریج باقیمانده پس از دست رفتن دندانها تغییرات شدیدی در مقطع عرضی آن ایجاد می‌کند. هنگامی که دندانها تازه کشیده شده‌اند ریج پهن است
اما بتدریج و به مرور زمان با تحلیل آن ریج کوتاه‌تر و باریکتر می‌شود. ریج ایده آل ریجی است با سطح فوقانی پهن، طرفین موازی و بلند. (شکل شماره 1)

Fig. 3. Tapered, round and square ridges diagrammatically in cros section. Potential for denture stability increases as a residual ridge becomes more square shapes.

شکل شماره 1:

از چپ براست 1) ریج باریک 2) ریج گرد 3) ریج مربعی و چهارگوش بهترین ریج برای افزایش ثبات ریج باقیمانده مربعی و چهارگوش است.

ـ شکل و اندازه قوسهای ماگزیلا و مندیبول: اندازه قوسها، سطح ساپورت کننده نهائی را تعیین می‌کند و شکل قوس (از جهت اکلوژن) در تعیین فرم کلی دندانها مؤثر است.

ـ عدم هماهنگی در اندازه فکین: این بیماران هنگامیکه دندانهای طبیعی داشته‌اند دچار مال اکلوژن (کلاس II یا III) بوده‌اند. جایگزین دندانهای مصنوعی باید در محل دندانهای طبیعی باشد، تغییر دادن اکلوژن ایده آل به اکلوژن یا اورجت زیاد احتیاج به زمان اضافی دارد.

ـ وضعیت عضلات گونه ـ لب ـ زبان: بر روی قالب‌گیری و توانائی و مهارت بیمار برای استفاده از پروتز مؤثرند.

ـ شکل کام: کام ایده آل کامی است که عمقی متوسط داشته باشد و شیب ناحیه روگا در قسمت قدامی کاملاً مشخص باشد.

ـ کمیت و کیفیت بزاق: برای گیر و ثبات بهتر پروتز، بزاقی از نوع سروزی و به مقدار متوسط ایده آل است.

3ـ مروری بر آناتومی محیط دهان (انساج ساپورت کننده، استخوان فکین، مخاط)

دندانپزشک باید کاملاً با آناتومی بافتهای مورد اتکاء و احاطه کننده پروتز آشنائی داشته باشد. زیرا با دانستن آن به دو مقصود می‌توان رسید:

الف) تعیین محل انتخابی نیروهای ناشی از بیس دست دندان، بر روی بافتهای مورد اتکا.

ب) تعیین شکل و فرم لبه‌های پروتز که بایستی با فانکشن نرمال عضلات احاطه کننده آن تداخلی نداشته و هماهنگی داشته باشند. (26)

البته در اینجا بحث اصلی بر سر آناتومی تشریحی نیست بلکه مورد نظر آناتومی فانکشنال است.

ساپورت و انساج ساپورت کننده پروتز

ساپورت پروتز کامل یعنی مقاومت ریجهای باقیمانده (استخوان ـ مخاط) در مقابل حرکات و فشارهای عمودی (vertical) پروتز بطرف ریج (5). برای داشتن ساپورتی مطلوب بایستی بیستهای پروتز با انساج زیرین خود تطابق کامل داشته باشند، تا از طرف دیگر سطوح اکلوژن نیز بطور صحیح بر روی یکدیگر قرار گیرند. با داشتن ساپورتی مناسب گیر و ثبات پروتز نیز تضمین می‌شود.

ساپورت پروتز با استفاده از روشهای قالب‌گیری بدست می‌آید که گسترش مناسب پروتز و فشار فانکشنال وارده بر انساج پشتیبان را (که حالت ارتجاعی متفاوتی دارند) فراهم می‌کند. از طرفی این ساپورت و روابط بیسها بایستی برای مدتی طولانی حفظ شود که این امر توسط انتقال نیروهای اکلوزالی به سمت بافتها و نواحی که بهترین مقاومت را در برابر این نیروها دارند بدست می‌آید.

برای داشتن حداکثر ساپورت مطلوب:

1ـ بیسهای پروتز بایستی حداکثر پوشش مخاطی را بدون تجاوز به ناحیه بافتهای متحرک داشته باشند.

2ـ انساج ساپورت کننده بایستی بیشترین مقاومت را در برابر تحلیل و تخریب ناشی از نیروها و فشارهای اکلوزالی و همچنین بیشترین مقاومت را نسبت به جابجائی عمودی داشته باشند و قادر به ایجاد تماس دقیق با بیس پروتز در هنگام فانکشن باشند.

3ـ جبران حالت ارتجاعی متفاوت نسوج، تا اینکه حرکت یکنواخت بیس پروتز تحت فانکشن و حفظ یک رابطه اکلوژنی هماهنگ تأمین گردد. (5)

ـ ویژگی‌هایی که بطور ایده آل انساج نرم ساپورت کننده بایستی داشته باشند عبارتند از:

1ـ نسوج نرم بایستی با استخوان کورتیکال زیرین باند نسبتاً محکمی داشته باشند.

2ـ توسط بافت کراتینیزه پوشیده شده باشند.

3ـ شامل یک لایه ارتجاعی بافت زیر مخاطی باشند.

در مجموع، این خصوصیات باید حرکات بیس پروتز را به حداقل برساند، ترومای وارده به بافت نرم و تحلیل استخوان را در دراز مدت کاهش دهد.(5)

ـ محیط دهان را از نظر نواحی ساپورت می‌توان به چهار قسمت تقسیم کرد:

براساس اثرات و خواص کلینیکی و هیستولوژیکی مخاط در فکین می‌توان نواحی تحمل فشار پروتز را به گروههای زیر تقسیم کرد:

1ـ نواحی ساپورت اولیه (ناحیه فشارپذیر اولیه).

2ـ نواحی ساپورت ثانویه (ناحیه فشارپذیر ثانویه).

3ـ نواحی که باید ریلیف شوند، جهت به حداقل رساندن فشار وارده.

4ـ نواحی که در ساپورت شرکت نمی‌کنند.

ملاحظات آناتومیک مندیبول از نظر نواحی ساپورت کننده

1ـ نواحی ساپورت اولیه یا نواحی فشارپذیر اولیه: که شامل Buccal shelf و Pear shape pad (PSP) (رترومولرپاپیلا) می‌باشند (شکل شماره 2)

PSP خلفی‌ترین حد مخاط کراتینیزه و جونده فک پایین است که از بهم پیوستن رترومولرپاپیلا و اسکار ناشی از کشیدن دندان مولر سوم پدید می‌آید و رترومولرپد خلفی‌تر از PSP قرار دارد. (5) PSP ناحیه‌ای است کم رنگ و سخت که براحتی از رترومولرپد که ناحیه‌ای است قرمز تیره، نرم و متحرک تمیز داده می‌شود. (29)

2ـ نواحی ساپورت ثانویه: شامل کرست ریج آلوئولار باقیمانده و برجستگی‌های زنخی است. (5)

3ـ نواحی ریلیف شونده: شامل مخاط آلوئولار شیبهای لینگوالی و قسمت قدامی ریج لیبال که کمتر کراتینیزه هستند، مستقیماً بر روی استخوان بازال قرار می‌گیرند. ریلیف بمنظور کاهش فشار وارده در نتیجه کاهش ترومای مخاطی انجام می گیرد. (5)

4ـ نواحی که در ساپورت شرکت نمی‌کنند: سایر نواحی آناتومیک باقیمانده مندیبول، معمولاً در تأمین ساپورت شرکت ندارند. شیبهای لبیال یا لینگوال ریج، یا ریلیف می‌شوند یا در ساپورت شرکت نمی‌کنند.

همچنین لبه‌های پروتز که برای ایجاد Border Seal در داخل انساج متحرک قرار می‌گیرند(5)،در ساپورت شرکت نمی‌کنند. (شکل شماره 3)

شکل شماره 2:

حدود آناتویک بین ساختمانهایی که نهایتاً PSP و رترمولرپد ریجهای مندیبول تشکیل می‌دهند نشان می‌دهد.

شکل شماره 3:

نواحی آناتومیک مختلف مندیبول که در تأمین ساپورت پروتز شرکت می‌کنند

1ـ نواحی ساپورت اولیه شامل PSP و باکال شلف

2ـ نواحی ساپورت ثانویه شامل کرست ریج و ناحیه برجستگی زنخی

3ـ نواحی که ریلیف می‌شوند (R) و یا در ساپورت شرکت نمی‌کنند شامل شیبهای لینگوال یا ریج لبیال (N/C)

مروریعلل شکستپروتزهای کاملپروژهتحقیقمقاله.aspx">مقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقمقاله.aspx">دانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

همکاری در فروش

سایت تبلیغاتی رایگان

درج آگهی رایگان

سایت تبلیغات اینترنتی رایگان

استفاده از اشکال دارویی (پیوسته رهش) جهت جلب رضایت بیمار

وجود غلظت خونی معین و ثابت دارو در طول دورة درمان در بسیاری از بیماریها ضروی به نظر می رسد برای دستیابی به سطح خونی مؤثر یک دارو ،‌بیمار ناگزیر به مصرف دوزهای مکرر دارو می باشد

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	10
فرمت فایل	doc
حجم فایل	143 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	186

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

استفاده از اشکال دارویی " پیوسته رهش " جهت جلب رضایت بیمار

پیشگفتار

وجود غلظت خونی معین و ثابت دارو در طول دورة درمان در بسیاری از بیماریها ضروی به نظر می رسد. برای دستیابی به سطح خونی مؤثر یک دارو ،‌بیمار ناگزیر به مصرف دوزهای مکرر دارو می باشد و این مسأله در مورد بیماریهایی که دورة درمانی آنها طولانی و یا مادام العمر می باشد باعث عدم پذیرش بیمار و سرپیچی وی از مصرف صحیح و به موقع دارو همچنین بروز عوارض جانبی می شود.

استفاده از اشکال دارویی پیوسته رهش می تواند کمک قابل توجهی به رفع این مشکلات نماید همچنین شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی قابلیت های ویژه ای مانند عدم وجود مشکلات پرس شدن ، بکارگیری چند نوع دارو و یا ماده جانبی دیگر در یک دوز دارویی بدون اثرات نامطلوب و فیزیکو شیمیایی بر روی یکدیگر و ایجاد تقویت اثر دارویی و یا کاهش عوارض جانبی را نیز دارا می باشد همچنانکه ترکیباتی Multi – Ingredient Preparation همچون Dolo – Neurobin Merck که شامل دیکلوفناک سدیم ، ویتامین B و یا Ger Combaren Ciba Cancer, که شامل دیکلوفناک سدیم و کدئین فسفات هیدرات و یا B-Voltaren , Ger که شامل دیکلوفناک سدیم مشتقات ویتامین B و یا همراه نمودن دیکلوفناک سدیم با میزوپروستول COMBINATION WITH MISOPROSTOL در مورد بیمارانی که در خطر ابتلای به اولسرای پپتیک ناشی از NSAIDs می باشند [1] را می توان برشمرد.

همچنین کینتیک خروج دارو از معده نیز به دلیل اندازه ذره ای قابل پیش بینی تر ، همچنین عوارض جانبی موضعی آن کمتر و نیز آزادسازی دارو کنترل شده تر و مناسبتر می باشد و خطرات ناشی از آزاد سازی یکباره دارو از دوزدارویی به دلیل مناسب نبودن فرمولاسیون و شکست پوشش پلیمری نیز کمتر می باشد (به دلیل کوچک بودن واحدهای تشکیل دهنده پلت در مقایسه با قرص و شکلهای دیگر دارویی
پیوسته رهش. موضوع این پایان نامه تهیه و فرمولاسیون پلت های آهسته رهش خوراکی دیکلوفناک سدیم 100mg پوشش داده شده بوسیله اکریلیک رزین ها بالاخص ادوراجیت RSPO و کربومر 934 و به دو روش دیگ سنتی [2] و فلوید بد و بررسی آزادسازی و پایداری فرمولاسیون های تهیه شده می باشد.

دیکلوفناک سدیم ، یک داروی ضد درد غیر استروئیدی [3] می باشد که به نظر می رسد با مهار سیکلو اکسیژنازها که در بیوسنتز پروستاگلندین ها نقش دارند اثر خود را اعمال می نماید ( پروستاگلندین ها نقش مهمی در ایجاد درد، التهاب و تب دارند).

دیکلوفناک سدیم مانند سایر [4] برای گونه های مختلف ناراحتی های التهابی و دردناک بکار می رود و مهمترین عارضه جانی آن صدمات گوارشی [5] می باشد که شامل Diarrhoea , Vomiting , Nausea , Epigastric Pain می باشند.

کینتیک این دارو به این صورت است که دیکلوفناک سدیم هنگام تجویز محلولهای خوراکی ،‌شیاف های مقعدی و یا آمپول های تزریقی عضلانی به سرعت جذب
می گردد اما جذب آن هنگامی که به صورت اشکال دارویی پیوسته رهش و یا همراه غذا داده می شود آهسته تر می گردد هر چند تقریباً کل دارو در نهایت از دستگاه گوارش جذب گردیده اما به دلیل First-Pass Metabolism آن ، تقریباً 50% دارو به گردش سیستمیک می رسد. نیمه عمر پلاسمایی آن یک تا دو ساعت می باشد.[6] این دارو در فرم آهسته رهش بیشتر برای کاهش دردهای مزمن بکار می رود و برای دردهای حاد و آنجایی که نیاز به اثرات سریع ضد درد و ضد التهابی داریم مناسب نمی باشد.

با تجویز شکل آهسته رهش این دارو ، ضمن کاهش عوارض جانبی ،‌غلظت خونی مناسبی از دارو نیز می توان ایجاد نمود.

با توجه به مزایای شکل دارویی پلت آهسته رهش خوراکی همچنین با توجه به امکانات موجود بر آن شدیم تا این شکل دارویی را با توجه به بررسیهای انجام شده به روشهای دیگ سنتی (Pan Coating) اسپری درای و فلوید بد تهیه نماییم.

مراحل کار به طور خلاصه شامل :

1- تهیه هسته ای خنثی [7]

2- آزمایشات میکرومرتیکس روی هسته ای خنثی و محاسبهdg و s

رسم نمودار LOG-PROBABILITY

3-بارگیری داروی دیکلوفناک سدیم روی هسته های خنثی و تهیه پلت های دارویی

4- آهسته رهش نمودن پلت ها با استفاده از اکریلیک رزین ها

5- بررسی آزادسازی دارو از پلت تهیه شده و مقایسه با استانداردهای بین المللی مطابق با فارماکوپه

6-بررسی پایداری فرمولاسیون تهیه شده و اصلاح فرمولاسیون ها

7- تهیه عکس های میکروسکوپ الکترونی و تأیید یکنواختی پوشش ها و بارگیری دارو

شرح کارهای عملی :

ابتدا کریسهالهای شکراز نظر اندازه ذره ای همچنین پراکندگی اندازه ذره ای[8] بررسی گردید و نمودارهای Log-Probability و همچنین مقادیر dg و g s محاسبه گردید سپس کریستالهای با مش بندی مناسب و یکنواختی پراکندگی اندازه ذره ای مناسب ،‌جدا سازی شد سپس این کریستالها به روش پن کوتینگ اسپری درای بوسیله شوگرکوتینگ به صورت هسته های خنثی تهیه گردید آنگاه این هسته های خنثی برای آزمایشات میکرومرتیکس و بررسی های اندازه ذره ای و یـکنواختی مـورد سنجش قرار گرفتند . بعد از آزمایـشات میـکرومرتیکس روی

هسته های تهیه شده ، آزمایشات کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مطابق با منوگراف (USP) Sugar Sphere انجام گرفت و فرمولاسیون اصلاح گردید و مطابق استانداردها از نظر نوع مواد بکار رفته و مقادیر مجاز آنها مورد تأیید قرار گرفت سپس بارگیری دارو به روش Dusting Powder روی هسته های تهیه شده صورت گرفت و مقدار داروی بارگیری شده مطابق با استانداردها محاسبه گردید و پلت های حاوی دارو 100mg دیکلوفناک سدیم تهیه شد در مرحله بعد پلت های حاوی دیکلوفناک سدیم برای آزمایشات میکرومرتیکس و کنترل فیزیکوشیمیایی و میکروبی مورد بررسی قرار گرفت و پلت های تهیه شده از نظر وزن ، سختی، ‌فرسایش ،‌میزان ماده موثره و یکنواختی ماده موثره ، میزان رطوبت و سرعت آزاد سازی و بررسی شدند. لازم به ذکر است بر روی نمونه های تجارتی خارجی نیز آزمایشات تعیین مقدار ماده موثره ، تعیین یکنواختی و آزادسازی ماده موثره انجام شد سپس پلت های حاوی دارو بوسیله پلیمرهای اکریلیک پوشش داده شد . لازم به ذکر است پلیمر به دو صورت ماتریکسی (به همراه دارو)، همچنین بعد از بارگیری دارو بصورت مخزنی روی پلت های بارگیری شده بوسیله دیکلوفناک سدیم پوشش داده شد. به عبارت دیگر پلت های آهسته رهش دیکلوفناک سدیم به دو شکل ماتریکسی و مخزنی تهیه گردید و برای آزمایشات آزادسازی دارو مورد بررسی قرار گرفت.

بعد از بررسی آزادسازی 22 و 24 ساعته ،‌بهترین درصد پلیمر و دارو همچنین بهترین فرمولاسیون ها تعیین گردیده وفرمولاسیون ها اصلاح گردید.سپس پلتهایی که از نظر آزادسازی دارو مناسب و مطابق استانداردها بودند برای بررسی آزمایشات پایداری تسریع شدة سه ماهه مورد بررسی قرار گرفت به این ترتیب که هر ماه از نمونه ها آزمایشات آزادسازی 24 ساعته گرفته می شد و نمودارهای آزادسازی 24 بوسیله برنامه Microsoft Windows Spss 10 مورد تجزیه تحلیل و آنالیز قرار گرفت بدین ترتیب که فرمولاسیون های مختلف بوسیله آنالیز واریانس یک طرفه One Way Anowa مورد بررسی قرار گرفت همچنین تستهای Descripive و Homogenicity of Variance برای داده ها مورد استفاده قرار گرفت آنگاه در مورد فرمولاسیون ها تست (Scheffe) POST HOC TEST نیز انجام گرفت و در پایان نتایج به صورت جدول تنظیم و تفسیر گردید.

در پایان فرمولاسیون های پوشش داده شده بوسیله اودراجیت آر.اس.پی.او. و کربومر 934 با پلاستی سایزرمناسب مورد تأیید قرار گرفته و مطابق بااستانداردها تشخیص داده شد. بدلیل قدرت آهسته رهش نمودن مناسب پلیمرادوراجیت آر.اس.پی.او. (در غلظت های مناسب و پلاستی سایزر مناسب) همچنین آزادسازی مناسب دارو از این پلیمر به دو صورت مخزنی وماتریکسی،‌این پلیمربه هردو صورت برای تهیه شکل آهسته رهش دیکلوفناک سدیم [9] پیشنهاد می گردد. همچنین پلیمرهای کربومر 934 به صورت ماتریکسی آزادسازی قابل قبول از خود نشان می دهد اما پایدار نمودن فرمولاسیون از نظر آزادسازی مشکل به نظر میرسد.

در پایان پیشنهاد می گردد (به دلیل مناسب بودن نمودارهای آزادسازی پس از آزمایشات تسریع شده پایداری ) به بکارگیری دو پلیمر ادوراجیت آر.اس.پی.او. و. و کربومر 934 به همراه هم برای افزایش طول اثر همچنین مناسب نمودن آزادسازی مناسب می باشد. و عکس های (Scanning Electron Micrograph) یکنواختی و مناسب بودن پوششهای تهیه شده با این دو پلیمر را مورد تأیید قرار میدهد.

---

[1] - NSAID-INDUCED PEPTIC ULCERATION

[2] - PAN COATING

[3] - NSAIDs

[4] - NSAIDs

[5] - GASTRO INTE STINAL DISTURBNCES

[6] - The Terminal Plasma Half-Life

[7] - SUGAR SPHERE

[8] - Particle Size Uniformity.

[9] - EXTENDED –RELEASE

استفاده از اشکال داروییپیوسته رهشجلب رضایت بیمارپروژهتحقیقمقاله.aspx">مقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقمقاله.aspx">دانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

همکاری در فروش

سایت تبلیغاتی رایگان

درج آگهی رایگان

سایت تبلیغات اینترنتی رایگان

تکوین یک روش گاز کروماتوگرافی انتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادین در مایعات بیولوژیک

در این تحقیق یک روش ساده و کم هزینه به منظور تعیین مقدار آمانتادین در سرم با استفاده از دستگاه گاز کروماتوگراف طراحی گردید

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	16
فرمت فایل	doc
حجم فایل	59 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	60

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

تکوین یک روش گاز کروماتوگرافی انتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادین در مایعات بیولوژیک

چکیده

در این تحقیق یک روش ساده و کم هزینه به منظور تعیین مقدار آمانتادین در سرم با استفاده از دستگاه گاز کروماتوگراف طراحی گردید.

در این روش از گاز حامل نیتروژن ، ستون OV17 و دتکتور FID به همراه استاندارد داخلی پسودوافدرین استفاده شد. نمونه ها توسط اسید پرکلریک پروتئین زدایی شده و عمل استخراج توسط اتر انجام گردید که بازیافت روش کامل بود.

در شرایط مذکور پیک آمانتادین ،‌استاندارد داخلی از یکدیگر و مواد آندوژن به خوبی جدا گردید. ضریب تغییرات درون روزی و بین روزی روش آنالیز در حد قابل قبول بوده و حد آشکارسازی روش 8/0 محاسبه شد.

واژه های کلیدی: آمانتادین ،‌ساس ،‌پلاسما

Title:

Author : Arezou Fattahi

Super Visors: Dr. A.Zarghi and Dr. A. Tabatabaie.

Adress: School of Pharmacy, Shaheed Beheshti university of medical sciences, Tehran, P.O.Box: 14155-6132

Abstract:

In the study amantadine was determined by a ?? gas chromatography (G.C) method ?? FID detector??

Nitrogen was used as carrier gas, on a OV16 column, with internal standard , pseudoephedrin HCL.

Serum Samples prepration was performed by protein preciptation using perchioric Acid, then extraction with diethil ether. Recovery of the method was perfect.

Standard and endogenous compounds.

The percentage of coefficient Variation of intra-day and inter-day analysis method was approved and detection limit of the method 0.8 was calculated.

Key words: Aman tadin, G.C, Plasma

پیشگفتار

آمانتادین دارویی ضد ویروسی است که دارای خواص آنتی پارکینسونی است

بیماری پارکینسون چهارمین بیماری شایع نورودژنراتیو در افراد مسن است . که 1% افراد بالای 65 سال و 4/0% افراد بالای 40 سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد . سن متوسط شروع حدود 57 سال است . ( 1 )

ایتولوژی و پاتوفیزیولوژی :

در پارکینسون اولیه ، نورونهای جسم سیاه و ساقه مغز از دست می‌ روند که دلیل آن شناخته نشده است . از دست رفتن این نورنها باعث کاهش نوروترنسمی‌تر دو پامین در این مناطق می‌ شود . شروع معمولاً بعد از 40 سال است .

پارکینسونسیم ثانویه ، در اثر بیماریهای ایدیوپاتیک دژنراتیو ، داروها ، یا توکسین ها ایجاد می‌ شود . شایع ترین دلیل پارکینسونیسم ثانویه مصرف داروهای آنتی سایکوتیک و رزرپین است که بوسیله بلوک رسپتورهای دو پامین باعث پارکینسون می‌ شوند . دلایل دیگر عبارتند از مونواکسید کربن مسمومی‌ت با منگنز ، هیدروسفالوس ، تومورها و انفارکت هایی که مغز می‌انی را تحت تأثیر قرار می‌ دهند . ( 1 )

داروهایی که سبب ایجاد سندرم پارکینسونیسم می‌ شوند یا آنتاگونیست رپستورد و دوپامین هستند ( مثل داروهای آنتی سایکوتیک ) ، یا سبب تخریب نورونهای دوپا منیرژیک در نیگرو استر یا تال می‌ شوند . ( مثل MPTP ) ( 2 )

علائم و نشانه های بالینی :

در 50 تا 80 درصد بیماران ، بیماری بی سرو صدا و غافلگیرانه با 4 تا 8 HZ ترمور ( Pill – rolling ) یک دست شروع می‌ شود . ترمور و لرزش در حال استراحت بیشترین مقدار است و در حال حرکت کمتر می‌ شود . و در هنگام خواب ناپدپد می‌ شود . و با فشارهای روحی و خستگی بیشتر می‌ شود . معمولاً دست ها و بازوها و پاها بیشتر تحت تأثیر قرار می‌ گیرند . و به همین ترتیب فک ، زبان ، پلک هم می‌ توانند تحت تأثیر قرار بگیرند . اما صدا لرزش پیدا نمی‌ کند . در خیلی از بیماران فقط ریجیدیتی رخ می‌ دهد . و لرزش وجود ندارد . سفتی پیشرفت می‌ کند و حرکات کند می‌ شود . ( برادی کاردی ) یا کم می‌ شوند ( هیپوکینزیا ) و یا شروع حرکات سخت می‌ شود ( آکینزیا ) .

که سختی و هیپوکینزی ممکن است منجر به درد و احساس خستگی شوند . صورت شبیه ماسک می‌ شود . با دهان باز و ناپدپد شدن برق چشم ها که ممکن است بادپرسیون اشتباه شود . راه رفتن مشکل می‌ شود . فرد به این سو و آن سو حرکت می‌ کند و خودش را می‌ کشد . قدم ها کوتاه و بازوها در کنار کمر ثابت اند و حرکت نمی‌ کنند. ( 1 )

درمان

بیماری پارکینسون معمولاً پیشرونده است و منجر به ناتوانی فزاینده می‌ شود مگر اینکه درمان موثر انجام گیرد . غلظت دوپامین که بطور طبیعی در هسته های قاعده ای مغز بالا می‌ باشد در پارکینسونیسم کاهش می‌ یابد . تلاش های دارویی برای تقویت فعالیت دوپامینرژیک با آگوسیت های دوپامین توفیقاتی در تخفیف تعداد زیادی از علایم کلینیکی این عارضه داشته است . یک رویکرد دیگر که مکمل روش قبل است عبارتی از ایجاد تعادل طبیعی بین تأثیرات کولینرژیک و دوپامینرژیک روی هسته های قاعده ای توسط داروهای آنتی موسکارینی می‌ باشد . ( 2 )

داروهای مورد استفاده ( 1 و 3 )

1 ـ Carbidopay levodopa

2 ـ Bromocriptine

3 ـ Pergoide

4 ـ Ropinirole

5 ـ Pramipexole

6 ـ‌Entacapone

7 ـ Tolcapone

8 ـ Selegiline

9 ـ Amantadin

10 ـ Trihexphenidy

تکوین روشگاز کروماتوگرافیانتخابی جهت تعیین مقدار آمانتادینمایعات بیولوژیکپروژهتحقیقمقاله.aspx">مقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقمقاله.aspx">دانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

همکاری در فروش

سایت تبلیغاتی رایگان

درج آگهی رایگان

سایت تبلیغات اینترنتی رایگان

بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان 16-14 ساله

نیاز به درمان‌های ارتودنسی الگوی شناخته شده‌ای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز می‌کنند آگاهی از میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی برای برنامه ریزی‌های کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژه‌ای دارد در این پژوهش، نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان 1614 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	29
فرمت فایل	doc
حجم فایل	2510 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	60

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

بررسی نیاز به درمان های ارتودنسی در دانش آموزان 16-14 ساله

چکیده:

عنوان: بررسی نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش تهران در سال 1382.

سابقه و هدف : نیاز به درمان‌های ارتودنسی الگوی شناخته شده‌ای ندارد و دندانپزشکان نظرهای متفاوتی درباره نیاز به درمان ابراز می‌کنند. آگاهی از میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی برای برنامه ریزی‌های کلان بهداشتی و بیمه دندانپزشکی اهمیت ویژه‌ای دارد. در این پژوهش، نیاز به درمان‌های ارتودنسی در دانش‌آموزان 16-14 ساله منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران تعیین شد.

مواد و روش‌ها: در این پژوهش 460 دانش‌آموز 16-14 ساله دبیرستانی از منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران معاینه شدند و نیاز به درمان‌های ارتودنسی به کمک جزء سلامت دندانی(DHC) شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی(IOTN) بررسی شد. نمونه‌ها از شش دبیرستان دولتی دخترانه و پسرانه به طور تصادفی وبه نسبت جمعیت انتخاب شدند و معاینات به کمک آیسلانگ و خط‌کش DHC زیر نور آفتاب و روی صندلی معمولی انجام شد و یافته‌ها برای بررسی میزان نیاز در هر گروه و مقایسه بین گروه‌های مختلف تجزیه و تحلیل گردید.

یافته‌ها: از میان دانش‌آموزان معاینه شده 6/17 درصد در رتبه 4و5، 9/25 درصد در رتبه 3 و 5/59 درصد در رتبه 1و2 سلامت دندانی قرار می‌گیرند. رابطه معنی‌داری میان نیاز به درمان‌های ارتودنسی با جنس و سن مشاهده نشد. (P>0.05) بیشترین عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بود.

نتیجه‌گیری: 6/17 درصد از دانش‌آموزان منطقه 19 آموزش و پرورش شهر تهران به درمان‌های ارتودنسی نیازمندند. جنس افراد تأثیری بر میزان نیاز به درمان‌های ارتودنسی ندارد. دانش‌آموزان حاضر در مدارس دولتی کمتر از خدمات بهداشتی و درمانی بهره می‌برند. عوامل ایجاد کننده نیاز به درمان در جامعه مورد بررسی ما، جابه‌جایی نقطه تماس، اورجت، اپن بایت و کراس بایت بوده است.

با آگاهی از نیاز به درمان ارتودنسی در سایر گروه‌های جمعیتی می‌توانیم برنامه‌ریزی‌های بهداشتی بهتری تدوین کنیم و بیمه دندانپزشکی را برای بهره‌مندی افراد نیازمند به درمان توسعه دهیم.

فهرست

الف ـ یاد و نام خداوند

ب ـ صفحه عنوان

ج ـ تقدیر و تشکر و قدردانی

د ـ تقدیر و تشکر

ه ـ و ـ چکیده فارسی

فصل اول: دلایل انتخاب موضوع......................................................................................... 1

بیان مساله......................................................................................................................................... 4-2

بررسی پیشینه پژوهش.............................................................................................................. 20-5

معرفی شاخص نیاز به درمان‌های ارتودنسی............................................................................................ 29-20

اهداف ................................................................................................................................................... 30

فصل دوم: متغیرها.................................................................................................... 32-31

مواد و روش‌ها .............................................................................................................................. 35-33

مسائل اخلاقی و انسانی طرح ................................................................................................. 37

فصل سوم: یافته ها................................................................................................ 43-38

فصل چهارم: بحث..................................................................................................... 46-44

نتیجه‌گیری..................................................................................................................................... 47

پیشنهادات ...................................................................................................................................... 48

مشکلات .......................................................................................................................................... 48

منابع......................................................................................................................... 51-49

Abstract................................................................................................ 52

بررسی نیاز به درمانارتودنسیدانش آموزان 1614 سالهپروژهتحقیقمقاله.aspx">مقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقمقاله.aspx">دانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

همکاری در فروش

سایت تبلیغاتی رایگان

درج آگهی رایگان

سایت تبلیغات اینترنتی رایگان

آنفلوانزای طیور

درباره بیماری آنفلوانزای طیور یکی از بیماریهای واگیردار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریعی می باشد و خسارات اقتصادی سنگینی را به بسیاری از کشورها وارد نموده

دسته بندی	کشاورزی و زراعت
بازدید ها	24
فرمت فایل	doc
حجم فایل	91 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	71

فروشنده فایل

کد کاربری 1024

تمام فایل ها

آنفلوانزای طیور

مقدمه :

درباره بیماری آنفلوانزای طیور یکی از بیماریهای واگیردار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریعی می باشد و خسارات اقتصادی سنگینی را به بسیاری از کشورها وارد نموده.

نام آنفلوانزا در حقیقت از تلاش اولیه ای که برای تعریف این ویروس صورت گرفته مشتق شده. چون در قرن چهاردهم میلادی در شهر فلورنس ایتالیا در یک گردهمایی تاثیر ستارگان بر بیماری مورد بحث و بررسی قرار گرفت و معنای کلمة Influence به تاثیر برتر می باشد. این بیماری به همین نام اسم گذاری شد که در قرن حاضر هم به تلفظ ایتالیایی به آن آنفلوانزا می گویند.

این ویروس از خانوادة اورتومیکسو ویریده و واجد 3 تیپ A- B- C می باشد که تیپ B,C فقط در انسان بیماری زا و تیپ A این ویروس در انسان، خوک و اسب و بسیاری از گونه های پرندگان بسیار الزامی می باشد. از آنجایی که مادة ژنتیکی (RAN) این ویروس دارای 8 قطعه جداگانه می باشد لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب می شود جوجه یا گله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته مجدداً به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد. دو نوع پروتئین H و N روی سطح این ویروس وجود دارد. پروتئین H دارای 15 تحت سروتیپ مختلف و پروتئین N دارای 9 تحت سروتیپ متفاوت می باشد. پروتئین H در خاصیت پادگنی و قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می کند.

بخش اول

تاریخچه و گزارشات بیماری

تاریخچه بیماری در طیور از سال 1878 در ایتالیا توسط پرونسیتو بعنوان یک بیماری جدید و شدید شرح داده شد و سپس در سال 1901 توسط Centanni و Savunozzi ویروس پالایش شده ایجاد بیماری کرد. سابقاً تصور می شد که تحت گروه H₅ و H₇ از سویه های بسیار حاد و شدید می باشند، که این فرضیه زیاد مورد قبول نمی باشد. برای مثال در سال 1971 یک ویروس غیر حاد از بوقلمونها در ایالت ارگون بدست آمد که تحت گروه H₇ بود.

از آن زمان به بعد، ویروسها دیگری، با تحت گروه H₅ و H₇ از پرندگان اهلی و وحشی از نقاط مختلف دنیا جدا شدند و تعدادی از آنها برای گونه هائی از پرندگان غیرحاد می باشند، قابل ذکر است که در تاریخچه بیماری آنفلوانزا دقت شود اکثر موارد بیماریزای حاد و شدید از نوع H₅ و H₇ بوده است (10).

درسال 1955 مشخص گردید که طاعون مرغی اصولاً توسط تیپ A آنفلوانزا ایجاد می‎شود ویروسهای مربوط به سویه های اصلی طاعون مرغی (H₇N₇ , H₇N₁) تلفات بالائی در مرغ، بوقلمون و گونه های دیگر ایجاد نمود.

خوشبختانه گزارشات مربوط به همه گیریهای شدید ناشی از سویه های (بسیار بیماریزا) آنفلوانزا در 20 سال گذشته انگشت شمار می‎باشد. (6)

اپیدمی بیماری (Avian Influenza) در پنسیلوانیا در آوریل 1983 شروع شد و در سپتامبر 1984 با کشتار 5/15 میلیون پرنده از 390 گله با ضرر اقتصادی معادل 60 میلیون دلار که این خسارت هزینه (ریشه کنی، تشخیص، برنامه های قرنطینه سازی، از بین بردن گله های آلوده، رفع آلودگی و پاکسازی، مطالعات اپیدمیولوژی و پرداخت خسارت به صاحبان گله ها بود) و تخمین زده شد که 349 میلیون دلار خسارت ناشی از افت تولید بوده است (6).

از 81-1979 در بلژیک پنج سویه از ویروس آنفلوانزا جدا شد. در سال 1978 سروتیپ (H₁₁N₆) Hav₃Nav₁ از یک گله اردک با علائم عصبی و تنفسی و از یک گله مرغ تخمگذار با مرگ و میر 5/2% در دو هفته و یک مورد افت تولید تخم مرغ در سال 1979 سروتیپ (Hav₆.N₂) = (H₆.N₂) از یک گله مرغ تخمگذار با علایم آنتریت و افت تولید گزارش شد. در سال 1980 سروتیپ H₇N₇ از یک گله مرغ تخمگذار با یک افت تولید و در یک گله گوشتی با علائم تنفسی دیده شد. (1)

شیوع بیماری در طیور فرانسه مشاهده نشده است. در یک بررسی سرولوژیکی در سال 81-1980 بر روی مادرهای گوشتی، بوقلمونهای مادر و گوشتی انجام گرفت تنها تعداد کمی واکنش مثبت در بوقلمونهای مادر مشخص شد. وجود (Hav₆.N₂) = H₆.N₂A.I.V در گله های مادر گوشتی در شمال فرانسه در سال 1980 مشخص شد. A.I.V. در سوابهای مقعدی پرندگان وحشی بین سالهای 79-1976 جدا شد.

بین سالهای 80-1975 بررسی مداوم روی اردکها- غازها، مرغها و اردکهای محلی در چین انجام گرفت و نتایج مطالعات نشان داد که 41 ترکیب آنتی ژنیک متفاوت A.I از طیور چینی وارداتی و 21 طیور در هنگ کنگ بدست آمد. در 96% موارد A.I.V جدا شده از اردکها بوده است.

متعاقب شیوع A.I در گله های بوقلمون در Norfolk طی بهار 1979، دو بررسی در روی گله های بوقلمون در شرق انگلستان در سالهای 80 و 1979 انجام گرفت. بطور کلی 2822 نمونه سرم از 60 گله مورد مطالعه قرار گرفت و آزمایش رسوب ژل آگار
(agar gel precipitation) بر روی نمونه ها انجام گرفت که از این تعداد 85 نمونه (1/3%) از 4 فارم (7/6%) مثبت بودند. هر 4 فارم آلوده در Norfolk بود و تاریخچه ای از بیماری در طی بهار 1979 داشتند و هیچ ویروسی از این مکانهای آزمایش شده بدست نیامد. در بررسی دیگر در همان سال در Norfolk 67 نمونه از 1902 نمونه سرمی مثبت بودند و در دومین بررسی 18 نمونه از 1090 سرم مثبت جدا شد. ویروس A.I از اردکهای تجاری درسال 1979 از ناحیه Norfolk جدا شد. در سال 1980 ، 10 سواب مقعدی از لاشه های اردک در کشتارگاه نورفولک بدست آمد، که همگی وجود ویروس آنفلوانزا را تائید می کردند.

در آلمان تنها یک مورد شیوع بیماری و عفونت کلینیکی در پرندگان اهلی گزارش شده است. در طی سالهای 80-1978 سوابهای مقعدی و نایی از 3421 پرنده وحشی گرفته شد و 64 سویه A.I.V از همه اردکها جدا شد. (27) دریک بررسی سرولوژیکی 89 مزرعه اردک در 12 کشور مورد آزمایش قرار گرفتند، 29/7% از مزارع آنتی بادی بر علیه سویه A/duck/ Tamsui/72 (Nav₆.N₁)=H₆.N₁

25/2% آنتی بادی بر علیه A/duck/ Eng /156 (Hav₃.Nav₁)=H₁₁.N₆ و 49/4% آنتی بادی بر علیه A/duck/Eng/62 داشتند. آنتی بادی بر علیه

A/duck/ Czeckly /56 (Hav₄.Nav₁)=H₄.N₆ مشخص نشد. تقریباً 14% گله ها بر علیه A.I.V آنتی بادی داشتند.

در یک مطالعه سیستماتیک که بین سالهای 80-1978 در اسرائیل انجام گرفت، از 1409 پرنده که 473 پرنده اهلی را در بر می گرفت از آنها سواب مقعدی و نایی گرفته شد در مجموع 29 ویروس آنفلوانزا که 24 نمونه از پرندگان وحشی و 5 نمونه از پرندگان اهلی (بوقلمون دو نمونه، مرغ یک نمونه و اردک دو نمونه) جدا گردید.

ویروس آنفلوانزا در ایتالیا از بوقلمونها در Veneto در سال 1973 جدا شد، اما اولین شیوع بیماری در دسامبر 1976 در ایالت ورونا رخ داد. در طی سه سال بیماری در این ایالت و ایالات مجاور پخش شد.

در سال 1981 دویست گله بوقلمون ایالت ورونا از نظر سرولوژی ارزیابی شد و مدرکی دال بر عفونت به تائید نرسید. در سال 1983 بیماری در ایالت Veneto منتشر گردید. تیپهای H₉H₆ ویروس از بوقلمون ها در سال 1984 جدا شدند و دو نمونه از تیپ H₉ از طیور در سال 1985 جدا گردید. تیپهای ویروس شایع، از نظر بیماریزائی آزمایش شدند و H₇N₂ , H₅N₂-H₆.N₁-H₆.N₂ جدا شد. تحقیق روی واکسنهای این تیپها انجام گرفته اما تا بحال هیچکدام ساخته نشده است.

از پائیز 1978 تا تابستان 1979، شیوع بیماری همراه با اورتومیکسوویروس ، 6/16% ،17/2 میلیون بوقلمون را در مینه سوتا کشت. پرندگان سنین مختلف همگی درگیر شدند و ضایعات سریعا توسعه پیدا کرد. دو ویروس متفاوت شناسائی شد Hav₄Neq₂(H₄N₈) , Hav₆.N₁(H₆N₁) . ویروسها بطور تجربی در طیور بیماری تولید نکردند، اما در یک گله 180000 مرغ تخمگذار بیماری ایجاد شد و 5% تلفات داد. منشا ویروس هرگز مشخص نشد. اما عدم واکسیناسیون بر علیه نیوکاسل ممکن است در شدت بیماری و ضایعات نقش داشته باشد. در شوروی سابق 6 ویروس A.I جدا شد که مشخصات آنتی ژنی بوسیله آنتی سرم اختصاصی معین گردید. سه ویروس جدا شده از همان ناحیه ، دارای مشخصات A/duck/ ukraine /63 (Hav₇.Neq₂(H₇.N₈) و Hongkong/68(H3.N2) بودند.

دو ویروس باقیمانده (Hav₇.Nav₂)(H₇.N₃) بودند که این ترکیب قبلا گزارش نشده بود. ویروسهای جدید A.I ممکن است در اثر نوترکیبی در طبیعت بین A/duck/ukrain/63(Hav₇.Neq₂)(H₇N₈) و A/tern/So.Africa/61(Hav5.Nav2(H5.N3) ایجاد شود.

در سه ماهه اول 1986، (H₅N₂) A.I.V از 14 گله در پنسیلوانیا، 4 گله در نیوجرسی، 1 گله در ماساچوست و 1 گله در نیویورک جدا گردید. همه این عفونتها تماس مستقیم و غیرمستقیم با فروش زنده مرغ در فروشگاههای نیویورک و نیوجرسی بوده است. در بررسی فروش پرندگان زنده بین فوریه و آوریل 1986، H₅N₂ از 26 فروشگاه در نیویورک، 12 فروشگاه در نیوجرسی، 3 فروشگاه در نیوانگلند و 8 فروشگاه در میامی جدا گردید. همه ویروسهای H₅N₂ جدا شده بیماریزائی کم یا فاقد بیماریزائی بودند.

فهرست مطالب

مقدمه

بخش اول

تاریخچه و گزارشات بیماری

اپیدمیولوژی

بخش دوم

مورفولوژی ویروس

تزاید ویروسی

تنوع آنتی ژنی

تغییر آنتی ژنی

بخش سوم

بیماریزایی ویروس آنفلوانزا

علائم بیماری

یافته های کالبد گشایی

هیستوپاتولوژی

بخش چهارم

تشخیص آزمایشگاهی

آزمایشهای شناسایی تیپ

طبقه بندی تحت تیپها

تشخیص مولکولی و شناسایی آنها

جدول تشخیص افتراقی با ویروس نیوکاسل

بخش پنجم

درمان- کنترل- پیشگیری

منابع

آنفلوانزای طیورپروژهتحقیقمقاله.aspx">مقالهجزوهپژوهشدانلود پروژهدانلود تحقیقمقاله.aspx">دانلود مقالهدانلود جزوهدانلود پژوهش

همکاری در فروش

سایت تبلیغاتی رایگان

درج آگهی رایگان

سایت تبلیغات اینترنتی رایگان