تحقیق اصول پایه ایمنی شناسی در ارولوژی 169 ص

تحقیق اصول پایه ایمنی شناسی در ارولوژی 169 ص

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل :  word (..doc) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 173 صفحه

 قسمتی از متن word (..doc) : 
 

‏2
‏اصول پایه ایمنی شناسی در ارولوژی
‏سیستم ایمنی برای تداوم سلامتی و برای مبارزه با بیماریهای برخاسته از عوامل خارجی و داخلی ضروری است مکانیسم‏‌‏ها‏ی مختلف ایمنی در اختلالات اورولوژیک دخیل هستند که شامل بوجود آمدن و پیشرفت کانسرهای اورولوژیک، عفونتهای سیستم ادراری. رد اعضاء پیوندی، ترانسفوزیون محصولات خونی و اب‏ن‏ور مالیتی‏‌‏ها‏ی دستگاه تولید مثل مذکر‏ می‏‌‏باشند. امروزه تقسیم بندیهای پاسخ ایمنی براساس جمعیتهای سلولی خاص، مواد مترشحه از آنها و ساختمان غشائی شان و مکانیسم‏‌‏ها‏ی داخل سلولی آغاز کننده این پاسخ‏‌‏ها می‏‌‏باشد. اطلاعات بدست آمده ناشی از پیشرفت سریع ایمونولوژی مولکولی شامل ابداع آنتی بادیهای مونوکلونال، تکنیکهای نوترکیبی ژنها و توانایی انتقال یا برداشت ژنها از حیوانات و همچنین کلون کردن جمعیتهای سلولی‏ می‏‌‏باشد. با این وجود پاسخ ایمنی با خصوصیات منحصر به فرد آن در کارائی و قابلیت انطباق آن در مقابل بسیاری از مهاجمین خارجی شناخته‏ می‏‌‏شود این خصوصیات شامل 1- توانایی شناخت خودی از بیگانه 2- ویژگی3- خاطره 4- تقویت سریع‏ می‏‌‏باشند.
‏ایمنی ذاتی و اکتسابی
‏آنچه را که ما بعنوان سیستم ایمنی‏ می‏‌‏شناسیم شامل دو پاسخ بیولوژیک مجزا یعنی ایمنی ذاتی و ایمنی اکتسابی‏ می‏‌‏شود. پاسخ‏‌‏ها‏ی ذاتی مربوط به ساختمان ذاتی سلول بوده و طی تماسهای مکرر با همان عامل مهاجم بوجود نمی آیند. مکانیسم دفاع ذاتی شامل سدهای دفاعی غیراختصاصی علی‏ه عوامل مهاجم است که عمدتاً بستگی به سدهای فیزیکی، سلولهای فاگوسیتی، سلولهای NK‏. کمپلمان، پروتئینهای فاز حاد، لیزوزیم و ای‏ن‏ترفرونها دارد. خط اولیه دفاعی بدن شامل سدهای مکانیکی. شیمیایی و بیولوژیک‏ می‏‌‏شود که در خارج غشاء پایه پوست و غشاء مخاطی دستگاه تنفس و گوارشی و ادراری قرار دارند. تاژکها و مژکها بعنوان فیلتری که میکروبها را به بیرون‏ می‏‌‏رانند عمل‏ می‏‌‏کنند. پریستا‏لت‏یسم‏‌‏ها‏ی قوی و دوره ای دستگاه ادراری مانع صعود باکتریها به کلیه‏‌‏ها می‏‌‏شود. ‏پاسخ‏‌‏ها‏ی اکتسابی خاص از تماس مکرر با یک عامل مهاجم ناشی شده و عمدتا توسط جمعیتهای لنفوسیتی که هر یک علیه عامل مهاجم خاص حساس شده اند بوجود‏ می‏‌‏آیند. بعلاوه تکثیر و گسترش ‏کلونال جمعیتهای خاص لنفوسیتی بعد از تماس اولیه با یک مولکول خارجی روی داده و لنفوسیتها دارای خاطره شده و درتماس بعدی با همان مولکول بیگانه پاسخ شدیدتری نشان
‏2
‏ می‏‌‏دهند. نقاط مختلف تداخلات عمل سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی اغلب منجر به پاسخی شدیدتر از مجموع عمل تک تک آنها‏ می‏‌‏شود.
‏فاگوسیتوز
‏فاگوسیتوز یک پاسخ غیراختصاصی و ذاتی نونر‏وفیلها و ‏م‏ا‏ک‏روفاژهای در گردش است که فعالانه میکروبها را بلعیده و سموم میکروب کش ترشح‏ می‏‌‏نمایند. فاگوسیتها همچنین شامل سلولهای رت‏ی‏کولواندوتلیال مثل سلولهای کوپفر در کبد و ماکروفاژهای آلوئولر‏ می‏‌‏شود. این پروسه توسط پروتئنهای سیستم کمپلمان (C3b)‏ و ایمونوگلوبولینهایی که ‏با ‏میکروبها باند شده و بعنوان ‏اپسونین عمل نموده و از طریق رسپتورهای سطحی خود به فاگوسیتها متصل‏ می‏‌‏شوند، تقویت‏ می‏‌‏گردد. ماکروفاژها دارای پاهای کاذبی هستند که بطرف میکروبهای اپسونیزه دراز نموده و آنها را دربرگرفته و بشکل آلوئولهای فاگوسیتی درمیاورند که در نهایت بداخل خود رانده و با واکو‏ئولهای لیزوزومی خود ادغام‏ می‏‌‏نمایند که در اثر این عمل میکروبها یا اجزاء خارجی در اثر عمل آنزیمهای هضمی تخریب‏ می‏‌‏شوند. عمل کشتن سلولهای خارجی در فاگوسیتها توسط واسطه‏‌‏ها‏ی اکسیژنی و پراکسید هیدروژن صورت‏ می‏‌‏پذیرد.
‏کمپلمان
‏یک جزء اصلی ایمنی ذاتی بدن مجموعه پروتئینهای محلول (20 پروتئین) سیستم کمپلمان‏ می‏‌‏باشد. بمحض اینکه کمپلمان فعال شود مستقیماً موجب لیز باکتریها یا ویروسها‏ می‏‌‏شوند. ‏همچنین بسیاری از اجزاء سیستم کمپلمان در تنظیم پاسخ ایمنی نقش مهمی دارند. فعال شدن کمپلمان منجر به یک پدیده آبشاری‏ می‏‌‏شود یعنی محصول یک واکنش بعنوان یک کاتالیزور محصول بعدی عمل‏ می‏‌‏کند هر جزء در کمپلمان با حرف C‏ و یک عدد نمایش داده‏ می‏‌‏شود که ترتیب اعداد برحسب کشف اجزاء مورد نظر توسط محققین است و نه ترتیب ‏عمل این اجزاء. زیر مجموعه ‏هر ‏جزء کمپلمان با حروف a‏ و b‏ نمایش داده‏ می‏‌‏شود. مهم ترین جزء C3‏ است که دارای وزن مولکولی 195 KD‏ می‏‌‏باشد. هنگامی که سیستم کمپلمان با یک ماده هدف وارد واکنش‏ می‏‌‏شود. ابتدا C3 Convertase‏ فعال‏ می‏‌‏شود که C3‏ را به C3a‏ و C3b‏ تبدیل‏ می‏‌‏کند. C3b‏ متصل به ماده هدف خود بعنوان جزئی از آنزیم مبدل
‏3
C5‏ عمل‏ می‏‌‏نماید. ترکیب C5b‏ با اجزاء C6-C9‏ موجب تشکیل کمپلکس مهاجم غشایی‏ می‏‌‏شود که این کمپلکس نیز به نوبه خود با لیپید غشایی سلول هدف ادغام شده و موج‏ب‏ صدمه به غشاء سلول و نهایتاً خروج پتاسیم از سلول و ورود آب و نمک به آن‏ می‏‌‏گردد (لیزهیپوتونیک سلول). تمام C3b‏ تولید شده بعنوان Convertase‏ برای C5‏ عمل نمی نماید. بعضی از آنها مستقیماً به غشاء سلول متصل و بعنوان اپسونین برای فاگوسیتها (مثل نوتروفیل‏‌‏ها‏ و ماکروفاژها) که دارای ‏سپتور اختصاصی برای C3b‏ هستند عمل‏ می‏‌‏کنند. بعلاوه اجزاء C3a‏ و C5a‏ بعنوان یک آنافیلاتوکسین قوی عمل‏ می‏‌‏کنند که موجب دگرانوله شدن ماست سلها و آزاد شدن هیستامین و نهایتاً افزایش نفوذ پذیری عروق و انقباض عضلات صاف‏ می‏‌‏شوند. جزء C5a‏ نیز بعنوان یک فراخواننده شیمیایی برای نوتروفیلها و ماکروفاژها عمل‏ می‏‌‏کند. مواد متعددی‏ می‏‌‏توانند موجب آغاز فعالیت سیستم کمپلمان شوند. سیستم کمپلمان از دو مسیر فعال‏ می‏‌‏شود. مسیر کلاسیک مکانیسمی است که C3‏ را از طریق پروتئنهای سرمی C1‏ و C4‏ و C2‏ فعال‏ می‏‌‏کند. این پروسه وقتی که یک کمپلکس Ag-Ab‏ اولین جزء یعنی C1b‏ را فعال‏ می‏‌‏کند آغاز شده و نهایتاً آبشار C1qrs,4,2,3,5,6,7,8,9 ‏ موجب لیز‏ می‏‌‏گردد. برای فیکساسیون کمپلمان یک IgM‏ و یا چندین IgG‏ ‏مورد نیاز‏ می‏‌‏باشد مسیر آلترنایتو غیر وابسته به آنتی بادی است و نیازی به C1‏ و C4‏ و C2‏ برای آغاز پروسه ندارد این مسیر وابسته به محصولات باکتریایی مثل آندوتوکسین و پلی ساکاریدهای میکروبی و یک گلوبولین سرمی بنام پروپردین که مستقیماً C3‏ را فعال‏ می‏‌‏کند،‏ می‏‌‏باشد. یک C3 convertase‏ آلترنایتو تشکیل و موجب آغاز سکانسی‏ می‏‌‏گردد که نهایتاً منجربه لیز سلولی‏ می‏‌‏شود. سیستم کمپلمان با مهارکننده‏‌‏ها‏ی آندوژن که میزبان را در مقابل فعال شدن‏‌‏ها‏ی مکرر کمپلمان حفاظت‏ می‏‌‏کنند تنظیم‏ می‏‌‏شود. این پروتئینهای تنظیمی کمپلمان ‏مثل accelerating factor‏- cofactor prot., decay‏ nembrane‏ (MCP)‏ و CD46‏ و CD56‏ گلیکوپروتئینهایی هستند که روی غشاء اریتروسیتها و پلاکتها و نوتروفیلها و برخی از سلولهای اپی تلیال مخاطی و اندوتلیا‏ل‏ یافت‏ می‏‌‏شوند. این عوامل از طریق غیرفعال کردن C3/5 convertase‏ عمل‏ می‏‌‏نمایند. جالب است بدانید که ژن انسانی فاکتور decay-accelerating‏ به ژنوم خوک منتقل شده تا از رد پیوند زنوگرافت Pig-to-primate‏ توسط سیستم کمپلمان جلوگیری شود.
‏5
‏بافتها و ارگانهای لنفوئیدی
‏در حالیکه تداخل عمل‏‌‏ها‏ی سیستم ایمنی اغلب بعنوان وقایع مستقلی تعریف‏ می‏‌‏شوند ولی در موجود ‏زنده این وقایع در داخل ساختمان ارگانیزه بافت لنفاوی بوقوع‏ می‏‌‏پیوندد. سلولهای بنیادی مغز استخوان بسمت سلولهای B‏ و T‏ (در ارگانهای لنفاوی اولیه) تمایز یافته و سپس در بافتهای لنفاوی ثانوی کلونیزه شده در این محلها پاسخ ایمنی ایجاد‏ می‏‌‏شود. ارگانهای اولیه لنفوئیدی شامل تیموس که مسئول انتخاب و آموزش T cell‏ ومغز استخوان که مسئول آموزش B cell‏ها است،‏ می‏‌‏شود. بافتهای لنفاوی ثانویه یامحیطی شمال طحال، لنف نودها و بافت مفروش کننده دستگاه گوار‏ش‏، تنفسی و ادراری‏ می‏‌‏شوند. طحال خون را فیلتره‏ می‏‌‏کند و غدد لنفاوی مسئولیت در‏ن‏اژ بافتهای بدن را بعهده دارند و بافتهای لنفاوی غیرکپسوله موجود در سطوح مخاطی‏ می‏‌‏توانند IgA‏ ‏ترشح کنند. بافتهای لنفاوی از طریق شبکه ای متشکل از عروق لنفاوی با هم مرتبط هستند. این عروق لنفاتیک همه احشاء بدن را در ناژ نموده و از طریق Thoracic duct‏ به گردش خون‏ می‏‌‏پیوندند. این ارتباط توسط جمعیتی از لنفوسیتهای در حال گرد‏ش که‏ می‏‌‏توانند از خون به داخل طحال و غدد لنفاوی و بافتهای لنفاوی رفت و آمد کنند برقرار‏ می‏‌‏شود. این عبور و مرور لنفوسیتها بین بافتهای محیطی و غدد لنفاوی و جریان خون خاصیت منحصر بفردی است که موجب یک پاسخ ایمنی کامل‏ می‏‌‏گردد. سلولهای حساس به آنتی ژن توانایی هجوم ‏به بافتهای محیطی برای فعال شدن اولیه را داشته و سلولهای memory‏ (خاطره ای) نیز‏ می‏‌‏توانند در این مکانها پخش شده و پاسخ‏‌‏ها‏ی ایجاد شده را تقویت نمایند. عبور و مرور سلولهای ایمنی سازماندهی شده و محدود بوده و جمعیت مشخصی به سمت مکانهای خاص هدایت‏ می‏‌‏شوند. برای مثال لنفوپلاستها و سلولهای خاطره ای مهاجرت بافتی محدود شده ای به مناطق خارج لنفی مثل پوست یا سطوح مخاطی دارند. ‏درحالیکه لنفوسیتها و نوتروفیلها و مونوسیتها در پاسخ به مدیاتورهای موضعی بسمت مناطق التهابی مهاجرت‏ می‏‌‏کنند. چنین جهت یابی سلولهای ایمنی را Homing‏ می‏‌‏نامند که از تداخل عمل بین رسپتورهای خودی که لیگاندهای مکمل خود را در روی سلولهای اندوتلیال بافتهای اختصاصی پیدا‏ می‏‌‏کنند. ناشی‏ می‏‌‏شود. علاوه براین سلولها‏ می‏‌‏توانند بطور مکانیکی از خون وارد غدد لنفاوی و طحال شوند (از طریق اندوتلیوم و نولهای Postcapillary‏). در طحال لنفوسیتها از آرتریولها وارد مناطق لنفوئیدی (پولپ سفید)